Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления

Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие избыточного притока крови по артериальным сосудам. Для АГ характерны следующие признаки:

- покраснение участка ткани или органа вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых заполнены кровью с повышенным количеством оксигемоглобина, а также вследствие артериолизации венозной крови;

- увеличение числа функционирующих сосудов за счет раскрытия «запасных» (закрытых) капилляров, превращения в заполненные цельной кровью функционирующие капилляры;

- пульсация расширенных приводящих мелких артерий, артериол, вен и капилляров вследствие передачи пульсовой волны по расширенному кровеносному руслу;

- возрастание скорости кровотока в капиллярах вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах;

- повышение местной температуры вследствие усиления кровотока и локального повышения обмена веществ;

- повышение гидростатического давления в артериолах, капиллярах, венах, поскольку расширение сосудов ведет к увеличению объема притекающей и оттекающей крови;

- увеличение объема гиперемированного участка, повышение его тургора за счет переполнения его кровью и увеличенного лимфообразования;

- усиление функции органа.

Причинами АГ могут быть физические, механические, биологические, психогенные и другие факторы, вызывающие расширение сосудов, в том числе усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло), усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

Различают физиологическую и патологическую АГ. Физиологическая АГ возникает при усилении деятельности органа (рабочая), например, гиперемия скелетной мышцы во время сокращения, поджелудочной железы – во время пищеварения, головного мозга – при психической нагрузке, под влиянием эмоций («краска гнева», «краска стыда»), по условнорефлекторному механизму («эритрофобия» – боязнь покраснеть). Патологическая АГ возникает под влиянием патогенных агентов (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге, лихорадке, аллергии, механические факторы), например, инфекционная сыпь, покраснение лица при инфекциях (корь, скарлатина, сыпной тиф), половины лица при невралгии тройничного нерва и др. Для патологической АГ характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа – кровообращение усилено как в период активного функционирования, так и в состоянии покоя.

Основным звеном в развитии АГ (физиологической и патологической) является увеличение массы протекающей крови вследствие расширения артерий, а затем и вен в гиперемированном участке – увеличена линейная и объемная скорость кровотока, при этом приток крови равен ее оттоку. При ускоренном кровотоке отдача кислорода тканям ограничивается, но это с избытком компенсируется значительным увеличением массы протекающей крови и увеличением числа функционирующих капилляров.

По механизму развития различают следующие виды АГ: нейрогенную (нейротоническую и нейропаралитическую) и миогенную (миопаралитическую), обусловленную местными метаболическими факторами.

Нейротоническая гиперемия возникает при раздражении сосудорасширяющих нервов или центров, а также рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов. Гиперемия такого типа впервые была воспроизведена Клодом Бернаром в эксперименте на кроликах путем раздражения ветви лицевого нерва (chorda tympani), состоящей из сосудорасширяющих волокон. При этом наблюдалась гиперемия и усиление секреции подчелюстной слюнной железы. АГ, обусловленная холинергическим механизмом (действие АХ), может возникать и в других органах (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. Примером рефлекторной гиперемии является покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (в сердце, легких, печени, яичниках и др.).

Нейропаралитическую гиперемию Клод Бернар наблюдал на ухе кролика при перерезке шейного узла симпатического ствола. Ее можно наблюдать в эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудоссуживающим действием. Такой механизм лежит частично в основе ультрафиолетовой эритемы и воспалительной гиперемии. На этом основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при длительных сосудистых спазмах, сопровождающих эндартериит.

Миопаралитическая гиперемия возникает при непосредственном действии на мышечную стенку сосуда различных метаболитов, медиаторов, обладающих сосудорасширяющим эффектом, снижающих миогенный тонус сосудов (углекислота, уменьшение содержания кислорода, молочная и пировиноградная кислоты, продукты распада АТФ и др.), АХ, гистамина, брадикинина, ПГ, а также NO – особого фактора релаксации, выделяемого клетками интактного эндотелия. NO действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови. Такая гиперемия возникает независимо от иннервационных влияний, и полная денервация не предотвращает ее развития. Основные механизмы развития АГ иллюстрируются рисунком 12 – три случая “красных щек” (от стыда, от холода, от пощечины).

Рисунок 12. Механизмы артериальной гиперемии (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002)

а – нейротонический; б – нейропаралитический; в – миопаралитический

К гиперемии смешанного характера развития относятся:

– вакатная гиперемия ( от лат. vacuus – пустой), возникающая при местном действии пониженного атмосферного давления, например, при применении медицинских банок; при этом появляются и признаки венозной гиперемии (сниженный отток);

– коллатеральная гиперемия, развивающаяся при затруднении кровотока по магистральным сосудам; кровь поступает по обходным путям (коллатералям);

– постишемическая (посткомпрессионная) гиперемия, появляющаяся после предшествующей местной ишемии при устранении ее причины. В этих случаях сдавленные сосуды быстро расширяются, переполняются кровью, что может привести к их разрыву, уменьшению притока крови к другим органам, в частности, к головному мозгу.

Значение АГ для организма может быть различным. Она имеет положительное, приспособительное значение, поскольку сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, восстановлением кровоснабжения ткани по коллатеральным сосудам. Однако АГ может приводить и к нежелательным для организма последствиям. Так, резкое расширение сосудов и усиление кровотока, например, в ткани головного мозга (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения), оксигенированная кровь в мозговых венах (симптом «избыточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью») – тяжелое, иногда необратимое состояние, особенно опасное для пожилых людей (атеросклероз), может приводить к разрывам сосудов, кровоизлияниям и нередко заканчивается смертью. При реперфузии в ткани образуется большое количество перекисных соединений, с которыми не справляются антиоксидантные системы. Резкое усиление процессов ПОЛ приводит к повреждению клеточных мембран и развитию свободнорадикального некробиоза (см. раздел 10.1. «Причины нарушения функционирования и повреждения клетки»). Если АГ развивается на большой поверхности кожи, обеспечивая терморегуляцию, изменяется не только объемный кровоток в коже, но и системная гемодинамика (МОК, АД). Хроническая АГ может способствовать гипертрофии и гиперплазии органов и тканей. Так, повоторяющиеся или непрерывные формы АГ при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда.