Таксономия, классификация

Бешенство - острая инфекционная вирусная болезнь зоонозной природы из группы особо опасных инфекций, характеризующаяся кон­тактным механизмом передачи возбудителя и поражением централь­ной нервной системы, заканчивающаяся летально.

Возбудитель бешенства относится к семейству Rabdoviridae роду Lyssavirus.

Антигены. Вирус бешенства представлен одним антигенным вариантом. Капсидный N-белок является группоспецифическим антигеном,единым для всех представителей рода Lyssavirus. Поверхно­стный G-гликопротеин - типоспецифичен, против него вырабатываются вируснейтрализующие антитела.

Различают два биологических варианта вируса бешенства с близ­ким антигенным составом - уличный и фиксированный. Уличный ви­рус бешенства отличается высокой патогенностью для многих плотоядных животных и человека. В цитоплазме нейронов аммонова рога головного мозга и среднем мозге у погибших от бешенства жи­вотных обнаруживают специфические полиморфные включения - тель­ца Бабеша-Негри.

Фиксированный вирус представляет собой стойкое видоизмене­ние вируса уличного (собачьего) бешенства, полученное Пастером путем многократного пассирования через организм кролика. При по­следовательном введении материала под твердую мозговую оболочку от кролика кролику, вирулентность для кролика увеличивалась, что выражалось в сокращении инкубационного периода. Через 133 пассажа инкубационный период сократился с 15-21 дня до 6 дней и более не изме­нялся. Полученный вирус Пастер назвал фиксированным - virus fix.

Фиксированный вирус - это первый вакцинный штамм вируса бешенства со стабильными свойствами и сниженной вирулентнос­тью по отношению к человеку, собаке и ряду других видов живот­ных (кроме кролика). Этот штамм используют для приготовления антирабических вакцин. Фиксированный вирус культивируется пас­сированием на кроликах.

Этапы репродукции

Рабдовирусы (рис. 19) связываются гликопротеинами оболочки с рецепторами клетки и проникают в нее путем эндоцитоза (1). Затем, после удаления оболочки, рибонуклеопротеин вируса попадает в цитоплазму клетки (2). Здесь, с помощью вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы (3), синтезируются неполные (4) плюс-нити РНК (пять индивидуальных иРНК для синтеза вирусных белков) и полные (6) плюс-нити РНК, являющиеся матрицей для синтеза геномной РНК (7). При трансляции иРНК(5) рибосомами образующиеся белки вируса (в том числе гликопротеин G, гликозилирующийся в эндоплазматическом ретикулуме - ЭР) преобразуются в аппарате Гольджи и включаются в клеточную мембрану (8). Рибонуклеопротеин образуется путем взаимодействия геномной минус РНК с белками N, NS и L. После сборки происходит почкование и выход вирионов из клетки (9).

Рис. 19 Этапы репродукции вируса бешенства

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде: быстропогибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирую­щих средств (фенол, хлорамин, формалин и др.). Чувствителен к высоким температурам. Длительно сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

Бешенство - классическая зоонозная инфекция. Различают при­родный и антропургический (городской) типы эпизоотии бешенства.

Резервуар природного бешенства - это волки, лисы, енотовид­ные собаки, летучие мыши (они особенно опасны, так как у них на­блюдается многомесячное носительство без клинических признаков заболевания), ласки, хорьки и другие дикие плотоядные животные.

В антропургических очагах основным резервуаром бешенства служат бродячие собаки и кошки, значительно реже - домашние и сель­скохозяйственные животные.

Механизм передачи возбудителя - контактный. Заражение про­исходит при укусах и/или ослюнении людей больными животными (в слюне животных вирус бешенства появляется за несколько дней до начала клинических проявлений, что повышает риск заражения), ред­ко - при контакте со шкурой зараженного бешенством животного. Очень редко встречается аэрозольный путь заражения (от летучих мышей в пещерах). Отмечены случаи заражения бешенством от чело­века в результате операций по трансплантации роговицы глаза от по­гибших от бешенства людей.