Клинические проявления

Входными воротами инфекции служат травмированная кожа и слизистые оболочки. Инкубационный период составляет 2-14 дней.

Первичная репродукция вируса происходит непосредственно в области входных ворот. В одних случаях развивается бессимптомная инфекция, в других - в местах поражения возникают герпетические высыпания. В дальнейшем развитие герпетической инфекции зависит от вирулентности штамма возбудителя и состояния иммунной систе­мы макроорганизма.

При локализованных формах процесс заканчивается местными проявлениями. Очень редко при первичном инфицировании наступа­ет генерализация процесса.

При генерализованных формах вирус заносится гематогенно во внутренние органы (легкие, печень, почки, селезенку и др.) и вызыва­ет их поражение.

Вирус герпеса проникает в нервные окончания и затем ретроград­но транспортируется вдоль по аксону вплоть до нервных узлов, где может длительно (иногда в течение всей жизни пациента) сохранять­ся в клетке нейрона в виде провируса, интегрированного в геном клет­ки. В периоды между обострениями инфекции у больного вирус выявить невозможно.

Для ВПГ-1 характерно поражение ганглиев тройничного нерва, тогда как для ВПГ-2 - крестцовых ганглиев.

Рецидивы герпетической инфекции обусловлены активацией ви­руса с помощью пускового фактора (переохлаждение, УФ-облучение, травма кожи, эмоциональный стресс, иммуносупрессия и т.д.). Важ­ное значение имеет исходный иммунный статус организма. Именно в случае слабого местного иммунного ответа и дефицита клеточного им­мунитета индуцируется репродукция вируса в местах первичного по­ражения, что приводит к выраженным клиническим проявлениям на коже и слизистых оболочках.

Рецидивирующий простой герпес и его генерализованные фор­мы рассматривают как СПИД-индикаторное состояние, что требует обследования больного на наличие ВИЧ-инфекции.

Клиника. Инкубационный период составляет 2-14 дней. Класси­фикация клинических форм основана на локализации патологическо­го процесса.

А. Для ВПГ-1:

1. Поражения слизистых оболочек (гингивит, стоматит, тонзиллит и т.д.).

2. Поражения кожи (герпес губ, носа, век, лица, рук и др. участков кожи).

3. Герпетическая экзема.

4. Поражения глаза (конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит, увеит, неврит зрительного нерва и др.).

5. Поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и др.).

6. Висцеральные формы (гепатит, пневмония и др.).

Б. Для ВПГ-2:

1. Генитальный герпес (поражения полового члена, вульвы, влага­лища, цервикального канала, промежности, уретры и др.).

2. Герпес новорожденных.

3. Доказана этиологическая роль ВПГ-2 в возникновении рака шейки матки и простаты.

Представленная классификация клинических проявлений по серотипу ВПГ является достаточно условной. Известно, что в 10% слу­чаев генитальный герпес обусловлен ВПГ-1, в 5% случаев герпетической инфекции ЦНС выделяется ВПГ-2.

Клинически инфекции, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2, неразличи­мы. Однако частота последующих реактиваций инфекции зависит от анатомической локализации и серотипа вируса. Так, реактивация ин­фекции половых путей, вызванная ВПГ-2, происходит в 2 раза чаще, чем при возбудителе ВПГ-1. Напротив, рецидивы поражений полости рта и лица при ВПГ-1 происходят гораздо чаще, чем при ВПГ-2.

Патологические изменения зависят от локализации герпетичес­кой инфекции. Характерным гистопатологическим признаком служит баллонирующая дегенерация инфицированных клеток, формирование внутриядерных включений Каудри I типа и формирование многоядер­ных гигантских клеток (синцития). Ранние включения полностью за­нимают все ядро пораженной клетки, тогда как поздние включения формируют бесцветный ободок вокруг вирусного материала и, таким образом, отделяя включение вируса от хроматина. Слияние клеток обеспечивает эффективное распространение вируса герпеса от клет­ки к клетке, даже в присутствии нейтрализующих антител.