Эхографические проявления основных патологических процессов

Дистрофия. Дистрофия, как один из видов альтерации, является морфологическим проявлением нарушения обмена веществ и характеризуется накоплением продуктов нарушенного обмена.

В патоморфологии классификационными критериями дистрофий являются:
1) преобладание поражения паренхимы или стромы;
2) преобладание нарушения того или иного обмена (углеводного, белкового, жирового, минерального и т.п.);

3) приобретенный или наследственный характер дистрофии;
4) системный или местный характер поражения.

Для УЗД такая классификация неприменима из-за невозможности изучения микроскопических проявлений при УЗИ.

Тем не менее, паренхиматозные и стромальные дистрофии при УЗИ имеют существенные различия и типичные признаки.

1. Паренхиматозные дистрофии (ПД) возникают в печени, почках, селезенке, миокарде и т.п., однако достоверно их признаки тем лучше различимы, чем больший объем составляет паренхима органа. Таким образом, органом, в котором чаще всего удается выявить признаки паренхиматозной дистрофии, является печень.

Пд характеризуется преимущественно внутриклеточными изменениями. В цитоплазме клеток накапливаются гранулы или вакуоли, содержащие липиды, белок, продукты обмена. Объем органа увеличивается, т.к. клетки подвергаются усиленной гидратации и набуханию. Изменения органа затрагивают весь его объем или значительную часть объема.

Ультразвуковая картина определяется невозможностью различить изменения в отдельной клетке, однако эти неразличимые внутриклеточные неоднородности проявляют себя увеличением эхогенности по всему объему органа и, как следствие, усилением рассеивания и поглощения импульсов ультразвука (рис. 90).

Рис. 90. Стеатоз поджелудочной железы: гиперэхогенная ткань головки поджелудочной железы (а), желудок (б), фрагмент левой доли печени (в) (клиническое наблюдение)

По этой же причине элементы микростромы остаются невизуализируемыми.

Таким образом, для ультразвуковой картины паренхиматозной дистрофии характерно:
1) Тип изменений - диффузное поражение органа.
2) Визуализация органа хорошая.
3) Орган существенно увеличен в размере, как следствие - края органа закруглены, форма его неизменна.

4) Контур органа ровный, четкий.
5) Структура органа однородная или зернистая.
6) Эхогенность равномерно повышена, что сопровождается значительным ухудшением звукопроведения. В результате глубоко лежащие отделы органа как бы «теряются во мраке», и создаётся иллюзия понижения эхогенности в глубоких слоях.

7) Сосудистый рисунок и состояние трубчатых структур остаются неизменными либо обедняются за счет сдавления мелких вен.
8) Признаки нарушения кровообращения или оттока секретируемых жидкостей отсутствуют.

Такая картина («большая белая печень», «большая белая поджелудочная железа») характерна для жировой дистрофии (инфильтрации) паренхимы активно секретирующих органов (рис. 67). В поджелудочной железе аналогом жировой инфильтрации печени является стеатоз (например, стеатоз поджелудочной железы - рис. 90).

2. Сосудисто-стромальные дистрофии. В их основе лежит набухание и дегенерация коллагеновых волокон соединительной ткани с накоплением в межклеточной «матрице» патологических белков. Сосудисто-стромальные дистрофии встречаются при ревматических заболеваниях, инфекциях, длительно текущих воспалительных и гнойных процессах. Одними из видов сосудистостромальной дистрофии являются гиалиноз и амилоидоз. Исходом таких дистрофий является выраженный склеротический процесс в строе органа и уменьшение объема стромы.

Несмотря на пестроту этой группы дистрофий, их эхографическая картина практически одинакова, независимо от генеза. Поэтому вместо термина «стромальная дистрофия» в эхографии уместно использовать термин «дистрофически-дегенеративное поражение» (ДДП).

Следует иметь в виду, что в клинической практике ДДП никогда не рассматривается как самостоятельный патологический процесс, являясь либо исходом, либо составным элементом картины основного заболевания.

Для ДДП характерны неравномерное уменьшение объема функционирующей паренхимы (орган уменьшается в размерах), неравномерность выраженности изменений структуры органа, отражающиеся на форме, контуре, архитектонике сосудов и протоков, признаки поражения функции.

Нередко признаки собственно сосудисто-стромальной дистрофии теряются на фоне картины основного патологического процесса, приведшего к развитию дегенеративно-дистрофических изменений. Например, признаки дегенеративно-дистрофических изменений паренхимы почки при гидронефрозе являются составной частью всей эхографической картины основного поражения. Аналогично при циррозе печени выявляемые признаки дистрофии стромы как самостоятельный процесс не описываются, а рассматриваются как неотъемлемый элемент эхографической картины цирроза.

При дистрофически-дегенеративном поражении повышается акустический импеданс всех элементов стромы органа, благодаря чему растет их эхогенность. Вследствие этого становятся различимы ранее невизуализировавшиеся мелкие элементы стромы, например, становятся видны на значительном протяжении мелкие вены, визуализируются протоки. Орган как бы избыточно «структурируется».

В свою очередь, поражение элементов микростромы, размер которых существенно меньше разрешающей способности сканера, а значит, невизуализируемых, обусловливает повышение эхогенности органа.

В результате перестройки стромы орган в целом деформируется, нередко уменьшается в размерах, его контур становится неровным, оставаясь четким (рис. 91).

Длительность существования процесса приводит к «пестроте» изменений в пределах одного органа, что проявляется диффузной неоднородностью его структуры и неравномерным повышением эхогенности стромы.

Рис. 91. Дистрофически-дегенеративные поражения паренхиматозного органа (эхографическая схема): а) исходная эхографическая картина интактного органа, б) очаговые дистрофически-дегенеративные изменения органа, в) диффузно-очаговые (тотальные) дистрофически-дегенеративные изменения – органосклероз

В ряде случаев очаговое накопление патологического материала элементами микростромы (амилоида или гиалина) или формирование отдельных очажков склероза по ходу мелких стромальных элементов приводит к появлению в толще паренхимы множества точечных гиперэхоструктур (характерно для «саговой селезенки»). Однако при увеличении количества таких образований отдельные очаги уже неразличимы, происходит диффузное увеличение эхогенности всего органа («сальная селезенка», «большая сальная почка»).

Таким образом, для ультразвуковой картины дистрофически- дегенеративного поражения органа характерно:
1. Тип изменений - диффузно-очаговый или очаговый.
2. Визуализация органа - отчетливая.

3. Размер органа уменьшен неравномерно, изменена его форма, при этом нередко заостряется край органа. Характерно изменение зональной анатомии органа (если таковая имеется) за счет неравномерного истончения паренхимы или характерных зон.

4. Контур органа - четкий, неровный, нередко подчеркнутый.
5. Структура органа - диффузно-неоднородная или неоднородная, «пестрая».

6. Эхогенность неравномерна, реже - диффузно повышена. В органах с развитыми зонами канальцевых структур (например, в почках) возможно избирательное повышение эхогенности отдельных зон паренхимы (например, пирамид в почке).

7. Усиление звукопоглощения в глубоких отделах. При этом иногда на фоне «теряющейся во мраке» паренхимы отчетливо видны точечные гиперэхоструктуры, что создает картину «звездного неба».

8. Сосудистый рисунок перестроен, отмечается избыточная визуализация ранее невизуализируемых протоков, мелких вен, деформация или расширение трубчатых структур, нередко с формированием ретенционных жидкостных образований.

3. При ряде патологических состояний и заболеваний отмечаются системные нарушения пигментного, липидного и минерального обмена, также имеющие ряд типичных эхографических признаков.

Нарушения обмена проявляются отложением в тканях скоплений патологического материала с образованием кальцинатов, петрификатов, скоплений гемосидерина, меланина, других пигментов (например, накопление липидного пигмента липофусцина приводит к бурой атрофии печени и миокарда).

В отличие от других видов дистрофий, при системных нарушениях обмена изменения возникают как в строме, так и в паренхиме. Нередко такие изменения сочетаются с атрофией, склеротическими изменениями и гипофункцией пораженного органа.

В зависимости от характера основного патологического процесса отложения материала происходят локально (например, кальцинат на месте очага продуктивного воспаления) или диффузно (например, при кальцинозе). При диффузном отложении патологического материала следует оценить системность поражения.

В соответствии с этим возможны несколько эхографических вариантов патологического накопления материала - с явлениями диффузного или очагового поражения. При этом важно учитывать фоновые изменения в органе: например, кальцинат может быть обнаружен на фоне совершенно интактной паренхимы:

1) диффузное накопление патологического материала (например, бурая индурация печени) имеет признаки как паренхиматозной, так и стромальной дистрофии (см. выше), и, как правило, при УЗИ описывается не в качестве самостоятельного патологического процесса, а как дополнительный эхографический параметр.

2) Очаговое поражение, как правило, возникает при нарушении обмена кальция - гиперкальциемии (болезни почек, щитовидной железы и паращитовидных желез, остеопороз, гипервитаминоз D и т.п.) - или в исходе различных воспалительно- дегенеративных процессов (с формированием петрификатов и кальцинатов).

Данный тип поражения очаговый или диффузно-очаговый имеет характерную эхографическую картину:

1) формируются одиночные или множественные очаги резко повышенной эхогенности различного размера с четким, неровным контуром, отчетливо выделяющиеся на фоне окружающей паренхимы.

2) При размере такого очага более 2 мм возможно образование позади него акустической тени (в зависимости от частоты сканирования).

При значительном размере и расположении кальцинатов и петрификатов вблизи от протоковых структур и полых органов возможны трудности дифференциальной диагностики с конкрементами этих органов.

В ряде случаев при гиперкальциемии можно наблюдать образование множественных петрификатов - в виде «известковых метастазов» - резко гиперэхогенных очагов с чрезвычайно неровным контуром, напоминающим «тающий сахар», разнообразного размера, с неравномерно выраженной «вертикально полосатой» акустической тенью.

3) Наличие характерных локализаций. При накоплении кальция в ткани органа преимущественно поражаются стромальные и канальцевые структуры. При этом на выраженность таких изменений влияют регионарные особенности микроциркуляции в конкретных зонах органа.

Благодаря этому такие дистрофические нарушения поражают ткань органа избирательно, имея свои «излюбленные» локализации. В почках избирательно поражаются пирамидки целиком («белые пирамиды») или чаще их периферическая часть и сосочек, где особенно выражены нарушения микроциркуляции и микроангиопатия (синдром «перимедуллярного кольца», «гиперэхогенного сосочка»).

При различных инфекционных заболеваниях и специфических инфекциях (туберкулез, сифилис) возможно формирование диффузно расположенных множественных мелких кальцинатов на месте очагов специфического воспаления или микронекрозов, что создает картину «звездного неба», или «манной крупы», особенно характерную при сканировании с уменьшенным усилением и пониженной интенсивностью сигнала.

Фоном для описанных гиперэхоструктур может быть как интактная паренхима (при наличии одиночных кальцинатов), так и картина дегенеративно-дистрофических изменений органа.