Гуморальная регуляция дыхания

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО₂ в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О₂ на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

Дыхание может учащаться и углубляться при гиперкапнии (повышено напряжение СО₂) и гипоксемии (понижено напряжение О₂) или урежаться и уменьшаться по глубине при гипокапнии (понижено напряжение СО₂).

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО₂ до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО₂ в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО₂ и снижение напряжения О₂, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО₂ в артериальной крови.

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.

Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О₂ и СО₂ в крови, направляющейся к мозгу.

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО₂ в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО₂ из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО₂ вызывает линейное увеличение концентрации СО₂ и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.

Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо термина «дыхательный центр» правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

Своеобразие функции внешнего дыхания состоит в том, что она одновременно и автоматическая, и произвольно управляемая.

Регуляция дыхания

Потребность организма в кислороде во время покоя и при работе неодинакова; поэтому частота и глубина дыхания должны автоматически изменяться, приспосабливаясь к изменяющимся условиям. Во время мышечной работы потребление кислорода мышцами и другими тканями может возрасти в 4 — 5 раз.

Для осуществления дыхания необходимо согласованное сокращение множества отдельных мышц; эту координацию осуществляет дыхательный центр — специальная группа клеток, лежащая в одном из отделов головного мозга, называемом продолговатым мозгом. Из этого центра к диафрагме и межреберным мышцам ритмически посылаются залпы импульсов, вызывающие регулярное и координированное сокращение соответствующих мышц каждые 4 — 5 сек. При обычных условиях дыхательные движения совершаются автоматически, без контроля со стороны нашей воли. Но когда нервы, идущие к диафрагме (диафрагмальные нервы) и межреберным мышцам, перерезаны или повреждены (например, при детском параличе), дыхательные движения тотчас прекращаются. Конечно, человек может произвольно изменять частоту и глубину дыхания; он может даже некоторое время совсем не дышать, но он не в состоянии задержать дыхание на такое длительное время, чтобы это причинило сколько-нибудь существенный вред: автоматический механизм вступает в действие и вызывает вдох.

Естественно возникает вопрос: почему дыхательный центр периодически посылает залпы импульсов? С помощью ряда экспериментов было установлено, что если связи дыхательного центра со всеми другими частями головного мозга прерваны, т. е. если перерезаны чувствительные нервы и пути, идущие от высших мозговых центров, то дыхательный центр посылает непрерывный поток импульсов и мышцы, участвующие в дыхании, сократившись, остаются в сокращенном состоянии. Таким образом, дыхательный центр, предоставленный самому себе, вызывает полное сокращение мышц, участвующих в дыхании. Если, однако, либо чувствительные нервы, либо пути, идущие от высших мозговых центров, остались неповрежденными, то дыхательные движения продолжают совершаться нормально. Это означает, что для нормального дыхания необходимо периодическое торможение дыхательного центра, с тем чтобы он прекращал посылку импульсов, вызывающих сокращение мышц. Дальнейшие эксперименты показали, что пневмаксический центр, лежащий в среднем мозгу (фиг. :,268), вместе с дыхательным центром образуют «реверберирующий круговой путь», который и служит основой регулирования частоты дыхания. Кроме того, растяжение стенок альвеол во время вдоха стимулирует находящиеся в этих стенках чувствительные к давлению нервные клетки, и эти клетки посылают в головной мозг импульсы, тормозящие дыхательный центр, что приводит к выдоху.

Дыхательный центр стимулируют или тормозят также импульсы, приходящие к нему по многим другим нервным путям. Сильная боль в любой части тела вызывает рефлекторное учащение дыхания. Кроме того, в слизистой оболочке гортани и глотки имеются рецепторы, которые при их раздражении посылают в дыхательный центр импульсы, тормозящие дыхание. Это важные защитные приспособления. Когда какой-либо раздражающий газ, например аммиак или пары сильных кислот, входит в дыхательные пути, он стимулирует рецепторы гортани, которые посылают в дыхательный центр тормозящие импульсы, и у нас невольно «перехватывает дыхание»; благодаря этому вредное вещество не проникает в легкие. Точно так же, когда в гортань случайно попадает пища, она раздражает рецепторы в слизистой оболочке этого органа, заставляя их посылать тормозные импульсы в дыхательный центр. Дыхание мгновенно приостанавливается, и пища не входит в легкие, где она могла бы повредить нежный эпителий.

Во время мышечной работы частота и глубина дыхания должны возрастать, чтобы удовлетворить повышенную потребность организма в кислороде и предупредить накопление углекислоты. Концентрация углекислоты в крови служит главным фактором, регулирующим дыхание. Повышенное содержание углекислоты в крови, притекающей к головному мозгу, увеличивает возбудимость как дыхательного, так и пневмотаксического центра. Повышение активности первого из них ведет к усиленному сокращению дыхательной мускулатуры, а второго — к учащению дыхания. Когда концентрация углекислоты возвращается к норме, стимуляция этих центров прекращается и частота и глубина дыхания возвращаются к обычному уровню.

Этот механизм действует и в обратном направлении. Если человек произвольно сделает ряд глубоких вдохов и выдохов, содержание углекислоты в альвеолярном воздухе и в крови понизится настолько, что после того, как он перестанет глубоко дышать, дыхательные движения вовсе прекратятся до тех пор, пока уровень углекислоты в крови снова не достигнет нормального. Первый вдох новорожденного младенца вызывается главным образом действием этого механизма. Тотчас после рождения ребенка и отделения его от плаценты содержание углекислоты в его крови начинает повышаться и заставляет дыхательный центр посылать импульсы к диафрагме и межреберным мышцам, которые сокращаются и производят первый вдох. Иногда, когда первый вдох новорожденного младенца задерживается, в его легкие вдувают воздух, содержащий 10% углекислоты, чтобы привести этот механизм в действие.

Опыты показали, что главным фактором, стимулирующим дыхательный центр, служит не столько уменьшение количества кислорода, сколько увеличение количества углекислоты в крови. Если человека поместить в небольшую герметически закрытую камеру, так что ему придется дышать все время одним и тем же воздухом, содержание кислорода в воздухе будет постепенно убывать. Если в камеру поместить, кроме того, химическое вещество, способное быстро поглощать выделяемую углекислоту, с тем чтобы количество ее в легких и в крови не увеличивалось, то частота дыхания возрастет лишь незначительно, даже если эксперимент продолжать до тех пор, пока содержание кислорода не понизится очень сильно. Если же не удалять углекислоту, а позволить ей накапливаться, то дыхание резко участится и у человека возникнут неприятные ощущения и чувство удушья. Когда человеку дают дышать воздухом с нормальным количеством кислорода, но с повышенным содержанием углекислоты, опять-таки наблюдается учащение дыхания. Очевидно, дыхательный центр стимулируется не нехваткой кислорода, а главным образом накоплением углекислоты.

Для большей надежности осуществления надлежащей реакции на изменения концентрации в крови углекислоты и кислорода выработался еще один регулирующий механизм. У основания каждой из внутренних сонных артерий (arteria carotid) находится небольшое вздутие, называемое каротидным синусом, которое содержит рецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови. При повышении уровня углекислоты или понижении уровня кислорода эти рецепторы посылают нервные импульсы в дыхательный центр в продолговатом мозгу и повышают его активность.

Влияние тренировки. Упражнения и практика при спортивной тренировке повышают способность организма к выполнению той или иной задачи. Во-первых, мышцы при тренировке увеличиваются в размерах и становятся сильнее (вследствие роста отдельных мышечных волокон, а не увеличения их числа). Во-вторых, при многократном выполнении того или иного действия человек научается координировать работу мышц и сокращать каждую из них ровно с такой силой, с какой это необходимо для достижения желаемого результата, что ведет к экономии энергии. В-третьих, при этом происходят изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Сердце тренированного физкультурника несколько увеличено и в покое сокращается медленнее. Во время мышечной работы оно перекачивает больший объем крови, причем не столько за счет учащения сокращений, сколько за счет большей силы каждого сокращения. Кроме того, атлет дышит медленнее и глубже, чем обычный человек, и при физической нагрузке количество проходящего через легкие воздуха у него повышается главным образом не за счет учащения дыхания, а за счет увеличения его глубины. Это более эффективный способ достижения той же цели.