Классификация заболеваний почек

По происхождению заболевания почек подразделяют на 2 группы:

1) первичные (наследственные и врожденные);

2) вторичные (приобретенные).

К первичным заболеваниям относят:

А) врожденные аномалии почек – аномалии количества (двусторонняя агенезия, односторонняя агенезия, добавочная почка), аномалии расположения почек (тазовая и грудная гомолатеральная и гетеролатеральная дистопия), взаимоотношения почек (сросшиеся подковообразная или S-образная почка), аномалии величины и структуры почек (аплазия почки, поликистоз почек);

Б) тубулопатиии (поражение канальцев почек: почечный несахарный диабет, семейный поликистоз почек, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.;

В) в эту же группу включаются многочисленные наследственные энизмопатии эпителия канальцев, приводящие к поражениям почек: аминоацидурия: фенилкетонурия, цистинурия; почечный сахарный диабет и др.);

Г) врожденные нефропатии: семейная нефропатия с глухотой и без глухоты.

Приобретенные заболевания почек по природе причинных факторов можно разделить на:

А) инфекционные (бактерии, вирусы, простейшие, грибы, гельминты);

Б) неинфекционные.

Последние составляют три подгруппы:

1) химические (соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые лекарственные препараты – сульфаниламиды, антибиотики, болеутоляющие);

2) физические (проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек);

3) биологические («противопочечные» антитела, лимфоциты-киллеры, иммунные комплексы, аллергены, избыток или дефицит гормонов – катехоламинов, простогландинов, паратирина и др.).

Кроме того, к группе приобретенных относятся сопутствующие (сателлитные) нефропатии при амилоидозе, эндокринопатиях (сахарный диабет), поражения почек при системных коллагенозах (например, красная волчанка, ревматоидные заболевания), сердечно-сосудистых заболеваниях, например, атеросклерозе, гипертонической болезни. Наконец, отдельную группу приобретенных заболеваний составляют опухоли почек.

Рассмотрим общие механизмы нарушений выделительной функции почек:

Выделительная функция почек состоит из 4-х взаимосвязанных процессов: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции и экскреции.

Фильтрация осуществляется из полости капилляров клубочка в полость капсулы Шумлянского-Боумена. При этом, эффективное фильтрационное давление определяется разностью между внутрисосудистым гидростатическим давлением – 60 мм рт.ст. и суммой онкотического давления плазмы – 25 мм рт.ст., внутриканальцевого давления (около 15 мм) и сопротивления почечной мембраны (0,5 мм рт.ст.) = 20 мм рт.ст.

При каких ситуациях может уменьшаться фильтрация? Прежде всего, это уменьшение давления крови в клубочке, связанное со спазмом приносящей артериолы (болевая анурия); падением системного АД (кардиогенный, травматический, бактериемический шок); уменьшением объема циркулирующей крови (кровопотеря, дегидратация, длительное лечение диуретиками, гепаторенальный синдром, сердечная недостаточность); гипотензивными состояниями (обморок, коллапс). Эти факторы уменьшают гидростатическое давление до 40 мм рт.ст. и ниже, вследствие чего фильтрация прекращается и развивается т.н. «шоковая почка».

Повышение онкотического давления может быть связано со сгущением крови при ожоговой болезни, дегидратации, гиперпротеинемии; выходе пигментов – миоглобинурия при синдроме длительного раздавливания, гемоглобинурия при гемолитических синдромах (пример – жертвы землетрясений). Повышение онкотического давления плазмы до 45 мм рт.ст. также останавливает фильтрацию.

Повышение внутриканальцевого давления может наблюдаться при нарушении оттока мочи по мочевыводящим путям (воспалительные, онкологические, мочекаменная болезнь, стриктуры мочеточников, блокада канальцев уратами при лейкозах, особенно при иммунодепрессивном лечении). Увеличение внутриканальцевого давления на 20 мм рт.ст. вызывает стойкую обструктивную анурию.

Фильтрационное сопротивление почечной мембраны, в норме весьма умеренное, может существенно увеличиваться или уменьшаться. Прежде всего, большую роль играет уменьшение площади клубочкового фильтра при:

1) собственно заболеваниях почек – все морфологические типы гломерулонефрита Брайта, в т.ч. люпоидный нефроз, мембранозная нефропатия, нефропатическая форма первичного амлоидоза и др. ее части;

2) коллагенозах (системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия, геморрагический васкулит, диабетический гломерулосклероз и мн. др.).

Весьма важно и снижение проницаемости мембран клубочков вследствие:

а) изменения дзета-потенциала сосудистой стенки, последний связан с содержанием в интиме сиалопротеина – т.н. «электростатической ловушки», удерживающей форменные элементы и белки плазмы;

б) изменений структуры почечной мембраны – утолщения или уплотнения (при хронических гломерулонефритах, сахарном диабете, амилоидозе и др.).

Увеличение объема фильтрации плазмы крови в возникает результате:

а) повышения эффективного фильтрационного давления вследствие:

- повышения тонуса стенок выносящих артериол клубочков (под влиянием катехоламинов, простагландинов, ангиотензина II, вазопрессина);

- снижения тонуса мышц стенок приносящих артериол (под воздействием кининов, простагландинов А, Е и др.);

- гипоонкии крови (например, при печеночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии) и других состояниях;

б) увеличения проницаемости мембраны клубочкового фильтра (например, вследствие «разрыхления» базальной мембраны капилляров клубочка под влиянием биологически активных веществ – медиаторов воспаления или аллергии: гистамина, кининов, гидролитических ферментов и др.); уменьшения электростатического потенциала сосудистой стенки клубочка из-за уменьшения сиалопротеидов базальной мембраны.

При каких ситуациях может уменьшаться реабсорбция, секреция и экскреция?

1) Как известно, реабсорбция может осуществляться под действием пассивных (диффузия, осмос, фильтрация) и активных (первично-активных и вторично-активных) механизмов транспорта.

Пассивные механизмы реабсорбции могут нарушаться:

а) вследствие утолщения канальцевой стенки из-за: воспаления, отека, аллергических реакций, дистрофических процессов и др.;

б) уменьшения площади канальцевой стенки (нефрозы, нефросклероз, поликистоз и др.).

Наиболее важным продуктом пассивной канальцевой реабсорбции является вода. Во время интерстициального нефрита и пиелонефрита, когда нарушается реабсорбция воды (из-за гипоосмолярности интерстиция), наблюдается полиурия.

Активные механизмы реабсорбции могут нарушаться при отсутствии или снижении активности «транспортных» ферментов канальцевого эпителия, дефицита или аномалии вторичных переносчиков (белков, фосфолипидов). Часто эти нарушения обусловлены генетическими энзимопатиями. Например, при врожденном дефиците гексокиназ или гексофосфатаз может нарушаться канальцевая реабсорбция глюкозы с развитием почечного сахарного диабета, причиной последнего может быть и дефицит транспортных Мg-зависимых сопрягающих белков, обеспечивающих вторично-активный транспорт глюкозы.

При преимущественном повреждении проксимальных отделов канальцев нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также неорганических агентов – бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др. Повреждение канальцев в области петли Генли и их дистальных отделов обуславливает расстройство процессов реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды.

Весьма важны гормональные расстройства регуляции факультативной реабсорбции. В качестве наиболее частых причин – недостаток гипоталамического АДГ (несахарный мочеизнурение), нефрогенный несахарный диабет (питуитрин-резистентный несахарный диабет), избыток альдостерона (первичный или вторичный гиперальдостеронизм).

2) Нарушение процессов экскреции и секреции эпителием канальцев ионов (калия, водорода), «кислых и щелочных» метаболитов, экзогенных веществ. При преимущественном поражении эпителия проксимальных канальцев нарушается экскреция пенициллина, диодраста, парааминогиппуровой кислоты (ПАГ). В случаях с преимущественным повреждением дистальных отделов канальцев нарушается секреция ионов калия, водорода, а также аммиака.

Рассмотрим основные синдромы нарушений функции почек.

I. Изменения показателей диуреза, состава мочи и ритма мочеиспускания:

1) изменение количества отделяемой мочи (диуреза) – дизурии:

а) полиурия – выделение за сутки более 2 000 – 2 500 мл мочи. Развивается в результате увеличения фильтрации (редко) или уменьшения реабсорбции (чаще);

б) олигурия – выделение в течение суток менее 300 – 500 мл мочи, что обычно является следствием уменьшения фильтрации или увеличения реабсорбции жидкости в канальцах почек;

в) анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь (менее 50 мл в сутки). Как правило, этот результат значительного снижения фильтрации, что может сочетаться с увеличением реабсорбции жидкости в канальцах почек.

2) изменение состава мочи:

а) относительной плотности,

- гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Как правило, является следствием увеличения реабсорбции жидкости в канальцах почек;

- гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (менее 1,009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек;

- изостенурия – мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, что свидетельствует о нарушении концентрационных процессов в почках;

б) собственно состава мочи:

- колебания (за пределами нормы) содержания нормальных ее компонентов глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений;

- появление в ней отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия); лейкоцитов (пиурия); белка (протеинурия); аминокислот (аминоацидурия); осадка солей; цилиндров (цилиндрурия).

3) изменение ритма мочеиспускания:

- поллакиурия – частое мочеиспускание, может быть обусловлено полиурией и (или) раздражением мочевыводящих путей (воспаление, прохождение мелких конкрементов – песка и др.);

- олакизурия – редкое мочеиспускание. Как правило, является следствием олигурии.

- никтурия – преимущественное мочеиспускание ночью. У взрослых это может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, развития аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз), мочевыводящих путей (уретрит, цистит).

II. Синдромы нарушения состава мочи.

1) Синдром протеинурии.

Протеинурия связана с уменьшением или исчезновением постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка из-за осаждения на сиалопротеидах интимы фракций комплимента иммунных комплексов и антител против базальной мембраны. В результате исчезновения «электростатической ловушки» белки в большом количестве выходят в первичную мочу. При этом в первую очередь проникают электропозитивные фракции белков – альбумины, затем электронегативные – глобулины. Вскоре происходит «срыв» процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обуславливая своим составом селективный (альбумины и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки типа a-2 макроглобулина) характер протеинурии.

Патогенетически выделяют почечную и внепочечную протеинурию.

Почечная протеинурия бывает физиологическая и патологическая. В норме взрослый человек выделяет с почками до 30 – 50 мг белков ежедневно. Альбумины составляют только 1/3 и 2/3 – a- и b-глобулины. Значительно чаще возникает патологическая почечная протеинурия, которая сопровождает большинство нефропатий. Белок, определяемый в моче, имеет, как правило, кровяное происхождение. Он фильтруется преимущественно клубочками и только при весьма тяжелом поражении почек выводится и через канальцы. В норме клубочек фильтрует белки с молекулярным весом до 70 тысяч (яичный белок, белковые тела Бенса-Джонса при миеломной болезни, гемоглобин). В проксимальных канальцах профильтровавшийся белок подвергается обратному всасыванию.

По соотношению белковых фракций белков мочи почечная протеинурия делится на 2 группы: « нефротический» тип протеинурии и «сывороточный» тип протеинурии. Первый характеризуется преобладанием a-1 глобулинов над a-2, а сывороточный тип- соотношение между глобулиновыми фракциями напоминает таковое в сыворотке крови. Нефротический тип наблюдается при липоидном нефрозе, диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек, нефропатии беременных. Сывороточный тип встречается при канальцевой недостаточности, остром пиелонефрите, интерстициальном нефрите и др.

Внепочечная протеинурия также бывает физиологическая и патологическая.

К физиологическим внепочечным протеинуриям относят алиментарную протеинурию, наступающую в связи с приемом большого количества белковой пищи. Сюда же включают и лордическую протеинурию, наблюдающуюся у детей и юношей с лордозом позвоночника. Эта протеинурия связана с нарушением оттока в почечных венах. Описана «пальпаторная» протеинурия, связанная с энергичным ощупыванием поясничной области, а также протеинурия спортсменов.

К патологическим внепочечным протеинуриям относят, прежде всего, постренальную внепочечную протеинурию, при которой белок в моче появляется из мочевыводящих путей (цистит, пиелит, гонорея, сперматорея, опухоли, простатит, туберкулез). В этих случаях протеинурия преимущественно вызвана клеточными элементами (эритроцитами, лейкоцитами, бактериями) и после центрифугирования мочи значительно умень­шается.

Часто наблюдается лихорадочная протеинурия. Она вызвана временным расстройством проницаемости капилляров клубочка и исчезает с окончанием лихорадки. Этим она отличается от острых инфекционных нефритов. После продолжительного общего охлаждения наблюдается т.н. простудная протеинурия. Доказано, что она возникает в связи с нарушением кровоснабжения почки. Следует отличать т.н. протеинурию беременных от нефропатии беременных, при которой существует поражение почек во время беременности и которая протекает с определенной почечной симптоматикой. Важное значение имеет застойная протеинурия, наблюдающаяся при сердечной недостаточности и связанная с резкими нарушениями кровоснабжения почек.

Количество белка в моче при нефропатологии различно. В случае острого нефрита она может составлять от 1 до 30 промилле, при хронических нефритах она составляет 1 – 5 промилле. При липоидном нефрите белка много – 20 – 30 промилле, иногда до 250. Значительная протеинурия наблюдается при отравлениях сулемой, этиленгликолем, острой гемолитической болезни.

III. Синдром мочевых осадков

А) Гематурия – появление в моче эритроцитов. У здорового человека может быть микрогематурия (около 130 тысяч в сутки). Макроскопическая гематурия придает моче мутный вид (цвет мясных помоев). Для диагностики места кровотечения прибегают к трехстаканной пробе: если кровь наблюдается в первом стакане – она из мочеиспускательного канала или простаты; во втором стакане – из мочевого пузыря; в третьем стакане – из вышележащих отделов.

Причины гематурии:

1) поражения мочевого пузыря (опухоли, цистит, камни и т.д.);

2) поражения мочеточников (камни, опухоли, стриктуры и т.д.);

3) поражения почек – опухоли, пиелонефрит, травмы;

4) при системных заболеваниях – гемофилия, тромбоцитопения, капилляротоксикоз и др.

Б) Лейкоцитурия – в норме может выделяться до 650 тысяч лейкоцитов. Увеличенное количество лейкоцитов называется пиурией. Часто сочетается с цилиндрурией и протеинурией. Для установления приблизительного места гноения проводят трехстаканную пробу. При циститах лейкоциты встречаются в большом количестве группами, как гроздья винограда. Во время заболевания пиелитом в моче часто присутствуют и эритроциты. При острых нефритах также наблюдаются лейкоциты. В случае обнаружения активных (живых лейкоцитов, определяемых при добавлении к осадку мочи дистиллированной воды) речь идет о воспалении почечной паренхимы (пиелонефриты). Об этом же свидетельствуют и клетки Штернгеймера-Мальбина. Для подсчета клеток мочевого осадка используют методы Каковского-Аддиса (подсчет форменных элементов в 1 л мочи) или Нечипоренко (подсчет в 1 мл свежевыпущенной мочи).

В) Цилиндрурия – цилиндры происходят только из почек; они встречаются и у здоровых людей (до 2 тысяч гиалиновых цилиндров в сутки), а могут отсутствовать при почечных поражениях. Считается, что цилиндры – это особый вид выделения белковых веществ из коллоидного раствора мочи. Кислая реакция мочи и наличие измененного канальцевого эпителия способствуют образованию цилиндров. Выделяют:

а) гиалиновые цилиндры – состоят из белка. Поверхность у них слегка клейкая, часто прилипают кристаллы. Эти цилиндры встречаются при лихорадочной или застойной протеинурии;

б) зернистые цилиндры – представляют собой эпителиальные слепки, на поверхности которых можно распознать отдельные клетки или клеточные ядра. Такие цилиндры всегда указывают на наступивший дегенеративный процесс в почечных канальцах. Они встречаются в основном при нефритах с нефротическим компонентом;

в) восковидные цилиндры отличаются своей величиной и толщиной, слегка желтоватым цветом и характерными поперечными линиями и раструбами. Наблюдаются при тяжелой форме хронических нефритов;

г) в осадках часто встречаются и клеточные цилиндры: эритроцитарные, лейкоцитарные и эпителиальные. Наблюдаются также цилиндры из гемоглобина.

Г) Мочевые соли могут быть разного происхождения. Соли мочевой кислоты – ураты часто связаны с подагрой. Оксалаты встречаются в моче после потребления продуктов, богатых жавелевой кислотой, таких как шпинат, щавель, редис, чай. Истинная фосфатурия т.е. увеличенное выделение фосфатов при кислой реакции и отсутствии аммиачного разложения мочи, встречается как патология, связанная с распадом клеток, например, при тяжелой форме ожога.

Е) Бактериурия – нормальное число бактерий в 1 мл мочи может колебаться от 0 до 1 000. Наличие более 10 000 бактерий в 1 мл мочи может считаться безусловным патологическим признаком.

VI. Отечный синдром.

Отеки могут быть почечного и внепочечного происхождения. Почечные отеки чаще возникают в области лица, придавая ему специфический вид (симптом «свиного рыла» или facies nephritica), хотя могут охватывать всю подкожную клетчатку и серозные полости.

Патогенез отеков при почечных заболеваниях:

1) Повреждение клубочкового эндотелия и увеличение продукции клетками ЮГА ренина;

2) Повышение капиллярного гидростатического давления с выходом жидкой части плазмы из полости капилляра в межклеточную жидкость;

3) Стимуляция секреции альдостерона с задержкой натрия в крови;

4) Гипопротеинемия (гипоонкия) как следствие протеинурии и гиперосмии тканей с выходом сосудистой жидкости в ткани.

V. Синдром почечной гипертензии.

Острый нефрит сопровождается гипертензией в 50 – 85 % случаев, хронический нефрит – 81 %, пиелонефрит – в 43 % случаев. Для клиники почечной гипертонии характерно высокое диастолическое давление. Гемодинамической причиной увеличения диастолического давления является повы­шенное периферическое сопротивление сосудов. Систолическое давление редко превышает 200 мм рт.ст., а диастолическое всегда больше 110 мм рт.ст.

Патогенез почечной гипертензии. Синдром почечной гипертензии в эксперименте возникает в случаях:

а) при частичном зажиме обоих почечных артерий;

б) при денервации почки;

в) при имплантации почки в другое место, но с частичным пережатием артерии;

г) даже незначительное (10 %) уменьшение кровоснабжения почки вызывает гипертензию.

1) Основное значение в возникновении почечной гипертезии придают ренину – ферменту, выделяемому клетками юкстагломерулярного аппарата (плотное пятно). Ренин, выделяясь в кровь, сам по себе не обладает гипертензивным действием, но, воздействуя на белки плазмы (ангиотензиноген), расщепляет их, образуя неактивный декапептид (ангитензин-1), который под действием специфических протеаз легко превращается в ангиотензин-2, обладающий высокой сосудосуживающей активностью.

2) Кроме непосредственно гипертензивного эффекта, ренин вызывает увеличение синтеза альдостерона, который, вызывая задержку натрия в организме, обеспечивает сужение сосудистого русла из-за набухания эндотелия;

3) Задержка жидкости в организме из-за возникновения отеков, приводит к увеличению объема циркулирующей крови на 50 – 60 %, что также вызывает увеличение артериального давления из-за перегрузки камер сердца объемом.

VI. Изменения удельного веса мочи.

Исследование удельного веса мочи имеет особо важное значение и является надежной опорой диагностики заболеваний почек. Для практических целей необходимо соотносить удельный вес с суточным диурезом. У здоровых людей обычно сумма двух первых цифр диуреза и последних двух цифр удельного веса мочи дают сумму равную 30. Так, например, при диурезе 1 500 мл удельный вес мочи должен равняться 1 015. Если диурез равняется 1 000 мл, то удельный вес повышается до 1 020.

При остром нефрите наблюдается высокий удельный вес мочи около 1 030 существует тенденция к олигурии, причем диурез достигает 500 мл. В данном случае сумма указанных двух цифр превышает 30 и это объясняет, почему в клинической картине острого нефрита нет уремической интоксикации. Эти признаки появляются лишь в случае сильно выраженной олигурии и анурии.

При нефротическом нефросклерозе, при котором наблюдается абсо­лютная почечная недостаточность, наступает изостенурия с удельным весом мочи 1010, соответствующая удельному весу безбелковой плазмы. Независимо от диуреза, удельный вес остается постоянным – 1010. В этом случае почечный фильтр представляет собой индифферентную мембрану, лишенную какой бы ты ни было функциональной способности. Для того чтобы избежать развития уремического синдрома, организм прибегает к развитию принудительной полиурии. В таких случаях диурез превышает 2000 мл в сутки. С этой задачей при сохранившейся функции сердечно-сосудистой системы организм справляется в течение довольно длительного времени (никтурия). Однако при развивающейся в дальнейшем декомпенсации сердечно-сосудистой системы, спасительная полиурия начинает снижаться.

Пиелонефрит обычно протекает при низком удельном весе мочи (1003 – 1009). Обычно в этих случаях наблюдается поражение интерстиция и дистальных канальцев, что нарушает концентрационную функцию.

VII. Синдром почечной недостаточности.

Как мы уже говорили, почки выполняют целый ряд функций, но среди них есть две важнейшие, определяющие жизнь пациента – это экскреторная (выделительная) и гомеостатическая (регуляция КЩС и водно-электролитного баланса). Именно при тяжелом нарушении этих функций говорят о почечной недостаточности. Почечная недостаточность – это синдром, характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного равновесия. Выделяют острую почечную недостаточность – ОПН, (возникшую быстро, часто внезапно) вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается постепенно, в результате прогрессирующей, необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Острая почечная недостаточность. Причины острой почечной недостаточности многообразны:

1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.) – «шоковая почка»;

2) экзогенные интоксикации, яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты) – «токсическая почка»;

3) инфекционные заболевания (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, сепсис) – «инфекционно-токсическая почка»;

4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);

5) обструкция мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, канальцевая обструкция при лейкозах, особенно на фоне лечения цитостатиками);

6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Условно все этиологические факторы ОПН делят на:

1) преренальные (нарушение клубочковой фильтрации);

2) ренальные (ишемия и некроз канальцевого аппарата);

3) постренальные – окклюзия мочевыводящих путей.

Патогенез ОПН:

1) снижение клубочковой фильтрации из-за:

а) гипоперфузии клубочка – падения эффективного фильтрационного давления;

б) микротромбоза и агрегации клеток крови в микрососудах (активация фактора Хагемана, фактора Виллибранда, выделения факторов высвобождения тромбоцитов);

2) сгущения мочи или обтурации канальцев из-за:

a) отека и набухания эпителия,

b) накопления гидрофильных ионов кальция,

c) закрытия канальцев почечным детритом (гибель эпителия) или цилиндрами (протеинурия);

3) подавления экскреции и секреции нефротоксичными агентами;

4) иммунологическое повреждение канальцевого эпителия.

В связи с высокой регенерационной способностью канальцевого эпителия, все указанные патологические изменения обратимы.

Стадии ОПН. Выделяют 4 стадии болезни:

a) начальную,

b) олигурическую,

c) восстановления диуреза

d) полного выздоровления.

Продолжительность начальной стадии зависят от причины, вызвавшей заболевание. Наблюдаются лихорадка, озноб, коллапс, анемия и др. Характерен для этого периода циркуляторный коллапс – он может быть непродолжительный (остающийся незамеченным) или длящийся более суток.

Вторая стадия характеризуется резким уменьшением или прекращением диуреза. Нарастает азотемия, вскоре появляется клиника уремии с преобладанием желудочно-кишечных симптомов, появляются тошнота, рвота, вздутия кишечника. Затем понос сменяется запором. Часты мышечные подергивания (гиперкалиемия). Тяжелым осложнением являются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы – гипекалиемия, гипокальцийемия, нарушение свертывания крови).

Основная проблема в этот период – гиперкалиемия, зависящая не только от снижения выделения калия с мочой, но и от его высвобождения из клеток. Калий быстро повышается в связи гиперкатаболическими процессами (рабдомиолиз, ожоги, сепсис). В условиях гиперкатаболизма быстро усиливается метаболический ацидоз, который усугубляет гиперкалиемию, способствуя выходу калия из здоровых клеток.

Клинически проявляется содержание калия в крови больше 6 ммоль/л – возможны мышечные параличи, нарушения ритма сердца вплоть до остановки сердца.

Характерна гипокальциемия с задержкой фосфатов и гиперфосфатурией, чаще бессимптомная, тетания и судороги могут быть спровоцированы слишком быстрой коррекцией ацидоза с последующим снижением ионизированного кальция. Гипонатриемия обычно отражает разведение крови в связи с задержкой или избыточным введением жидкости, а не дефицит натрия.

Моча в период олигурии обычно темного цвета, содержит большое количество белка и циллиндров, осмолярность ее не превышает осмолярность плазмы (300 мосм/л). Длительность олигурической фазы составляет в среднем 9 – 11 дней. Если олигурия длится более 4 недель, с большой вероятностью можно предположить развитие 2-х стороннего кор­тикального некроза. Период азотемиии при олигурической фазе длится 8-10 дней.

Фаза олигурии сменяется фазой восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3 – 5 дней диурез превышает 2 л/сутки развивается полиурия. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия обычно продолжается 3 – 4 недели. В период полиурии уменьшается протеинурия, но нередко обнаруживается инфекция мочевых путей развивающаяся еще в период олигурии. Могут развиться электролитные нарушения – в первую очередь – гипокалиемия.

Для дифференциации преренальной и ренальной ОПН (и установления факта перехода быстро обратимой ОПН в острый канальцевый некроз) имеют значение определение натрия, креатинина и мочевины сыворотки и мочи, осмолярность мочи, а также расчет экскретируемой фракции натрия и «индекса почечной недостаточности».

При преренальной ОПН концентрация натрия в моче низка, а содержание мочевины, креатинина, а также осмолярность – высоки; если имеется повреждение почек, то наблюдаются обратные закономерности – высокая концентрация натрия и низкая – мочевины, креатинина, а также низкая осмолярность.

Экскретируемая фракция натрия, вычисляемая как:

Na _экскр = (Na_мочи : Na_сыв / Кр_мочи : Кр_сыв) ´ 100

при преренальной ОПН меньше 1; при остром канальцевом некрозе, как и при обструкции, выше 1.

Такие же закономерности выявляет индекс почечной недостаточности, вычисляемый как отношение Na мочи (в ммоль/л) к показателю, полученному при делении креатинина мочи на креатинин крови.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН).ХПН – исход многих хронических заболеваний почек, постепенное и неуклонное ухудшение клубочковых и канальцевых функций почек такой степени, что почка не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН называется уремией. Основной особенностью ХПН является исчерпанность компенсаторных возможностей почек и невозможность (в отличие от ОПН) регенерации паренхимы.

Наиболее частыми причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочкового аппарата почек – хронический нефрит, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и интерстиция – хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.

3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит.

4. Болезни обмена веществ – сахарный диабет, амилоидоз, подагра, нарушения кальциевого обмена (гиперкальциемия).

5. Врожденные заболевания почек; поликистоз, гипоплазия почек, синдром Детони-Дебре-Фанкони, первичный гиперпаратиреоз (экскреция фосфатов с мочей увеличена из-за снижения тубулярной реабсорбции) и др.

6. Первичные поражения сосудов – злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония).

7. Обструктивные нефропатии – мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

80 % смерти от ХПН принадлежит хроническому гломерулонефриту и хроническому пиелонефриту. Морфологические изменения в почках однотипны – преобладание фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов и утрате морфологического своеобразия исходного процесса. Компенсаторная гиперфильтрация в оставшихся нефронах способствует их быстрому изнашиванию и прогрессированию ХПН.