Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

В этиологии язвенной болезни имеют значение чрезвычайные, или экстремальные, воздействия на организм – тяжелые психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается статистикой в годы второй мировой войны. Определенную роль играют местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, острая пища), наследственная предрасположенность, преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.

Патогенез этого заболевания сложен и до сих пор во многом не объяснен.

В 1852 году Вирхов предположил сосудистую теорию. Она актуальна прежде всего для пожи­лых людей (атеросклероз). Но перевязка 1/3 всех сосудов, питающих стенку желудка у собаки, не вызывает язвенного процесса.

1856 год – Бернард (Квинке, конец XIX века) – аутопептическая теория из-за повреждающего действия желудочного сока. Однако, как показали поздние работы Курцина, гиперацидитас (как решающий фактор самопереваривания) при язве желудка наблюдается только в 50 %, в то время как при язве луковицы 12-ти перстной кишки – до 90 %.

1912 год – Ашоф – механическая теория – пищей повреждается малая кривизна желудка (желудочная дорожка), весьма частая локализация язв. Но как позднее показали работы школы Павлова, эти же зоны являются полем усиленного секреторного действия.

1925 год – Конечный – теория воспаления, но далеко не каждый гастрит кончается язвой.

В развитии язвенного процесса имеет основное значение равновесие между повреждающими и защитными факторами (весы Шея). К повреждающим факторам относится действие септического агента, а также механическое, термическое и химическое повреждение слизистой. Защитную роль играет высокий регенеративный потенциал слизистой оболочки, покрывающая ее слизь и адекватное кровоснабжение. В эксперименте на животных образование язвы можно вызывать, вводя вещества, нарушающие слизистый барьер, например, глюкокортикоиды. Сохранение высокой резистентности слизистой зависит от адекватного нервно-трофического обеспечения. С ним связано быстрое – за 2 – 3 дня обновление поверхностных клеток желудка.

Важная роль этого фактора прозвучала в нервно-трофической теории Сперанского и Орбели, которые указывал на важную роль гипоталамуса как высшего центра вегетативной Н.С. Согласно кортико-висцеральной теории Быкова и Курцина (1949) пусковым фактором в развитии заболевания являются нарушения ВНД возникающие под действием длительных неблагоприятных влияний (неврозы). Нарушается взаимоотношение между корой и подкоркой, что ведет к нарушению функции вегетативной нервной системы. А это, реализуется повышением секреции желудочного сока, спазмом сосудов и слизистой и мышечной оболочки с развитием дистрофических процессов в слизистой.

Гипотеза «рефлюкса» или заброса содержимого 12-ти перстной кишки в желудок. Под влиянием кишечной фосфолипазы А из лецитина образуется лизолецитин, это активное вещество, разрушающее клетки и межклеточные связи и разрушается слизистый барьер, ионы Н⁺ проникают в подслизистый слой, вызывая дегрануляцию тучных клеток выходом медиаторов и лизосамальных ферментов, которые снижают микро­циркуляцию и разрушают клетки. Но ведь чтобы произошел рефлюкс, надо нарушить сочетанную функцию желудка и 12-ти перстной кишки.

Большое значение придается уменьшению выделения клетками слизистой простагландинов Е1 и Е2, обеспечивающих регенераторные способности слизистой; это чаще всего связано с длительным приемом нерастворимых форм ацетилсалициловой кислоты.

Согласно концепции Селье, язвенная болезнь относится к болезни адаптации. Гиперадреналинемия, стимуляция гипоталамуса и включение всей исполнительной цепочки эндокринных желез – важнейшие звенья патогенеза язвенной болезни. В опытах на собаках показано, что эти гормоны повышают секрецию кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи.

Нельзя отрицать и патогенетическую значимость инфекционно-аллергических процессов. Предполагают, что заболевание начинается с попадания Кампилобактерии пилоридис в желудок через рот. Там бактерия внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоприятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпителия формируется локальный иммунный ответ, т.е. выработка антител разного типа. Причем определенные иммуноглобулины высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной флоры.

В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преимущественно полиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее, они вызывают характерную воспалительную реакцию, проявляющуюся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образуется эрозия, а затем – язва.

Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда антибактериальных и кислотоснижающих препаратов.

Фоном для описанных ранее патогенетических реакций могут служить гуморальные нарушения (увеличение уровня гистамина, гастрина, инсулина).