Нарушение секреторной функции поджелудочной железы

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, который может быть острым и хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям. В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы. Что же происходит в самой железе, если ее мощные гидролитические ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?

Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы А2, вызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из них ферментов. Следствием этого является аутолиз (самопереваривание) ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики, дыхания и других систем организма. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок. Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунологические процессы.

При снижении экзокринной функции поджелудочной железы может развиться муковисцидоз, когда у больных нарушен обмен жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выраженной гипотрофией, поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов.

Особый раздел патологии желудочно-кишечного тракта составляют болезни оперированного желудка. Как правило, после гастрэктомии (частичной или тотальной) расстройство всасывания бывает незначительным. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последствия: демпинг-синдром и гипогликемию.

Демпинг-синдром проявляется тем, что вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, что этот синдром обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление. До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.

Демпинг-синдром может сопровождаться гипогликемией, если пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате которого ее содержание в плазме быстро падает. При этом могут появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 часа после приема пищи.

Лекция № 27

Патофизиология печени. Виды, причины и механизмы
развития синдромов поражения печени

Печень, в принципе, представляет собой центральную химическую лабораторию организма, что и определяет ее ведущую роль во многих жизненно важных процессах, направленных на поддержание гомеостаза. Проявления различных заболеваний печени носят, как правило, неспецифический характер.

Поэтому, только совокупность исследований позволяет решать вопросы этиологии и нозологической принадлежности того или иного патологического процесса, активности его и функционального состояния печени.

Практически любые виды патологии печени характеризуются системными проявлениями. Нарушение функций печени всегда в той или иной степени затрагивает большой круг обменных, гормональных и соматических расстройств. Проявления заболеваний печени характеризуются неспецифичностью. В связи с этим выделение отдельных видов патологии печени проводят по сущности нарушений гепатобилиарной системы и по функциональным пробам, которые эти нарушения отражают – по синдромному принципу.