Лабораторная диагностика

Вирусоскопический метод (постмортальный), основан на обнаружении специфических ацидофильных включений телец Бабеша-Негри в цитоплазме клеток аммонова рога, продолговатого мозга, мозжечка. Готовят гистологические препараты и окрашивают по методу Манна, Туревичу, Муромцеву.

Выявление вирусного антигена в пораженных тканях и в слюнных железах проводят с помощью реакции иммунофлюоресценции, ПЦР, ИФА.

Биологический метод проводят при отрицательных результатах вирусоскопии. Материал – эмульсию мозга, слюну вводят внутрицеребрально белым мышам или кроликам. Они быстро погибают и при вскрытии обнаруживают тельца Бабеша-Негри. Для идентификации вируса ставят реакцию нейтрализации на белых мышах, ПЦР, ИФА.

Серологический метод диагностики используют только для определения уровня иммунитета у людей и животных после вакцинации, ставят РН. ИФА, РИА.

Профилактика

Неспецифическая – уничтожение бродячих собак, отстрел волков; специфическая – вакцинация.

Основой для вакцинных препаратов является штамм фикс-вируса бешенства, полученный Л. Пастером после 133 пассажей уличного вируса через мозговую ткань кроликов, который утратил патогенные свойства для собаки и человека после высушивания и не давал образования телец Бабеша-Негри. Использовали различные мозговые вакцины из этого штамма, но они вызывали осложнения – поствакцинальные аллергические энцефалиты.

В настоящее время применяется инактивированная культуральная вакцина, полученная в культуре клеток почек сирийского хомячка (на основе фикс-вируса бешенства) из штамма Внуково-32, инактивированная ультрафиолетовыми лучами. Она менее реактогенна. При вакцинации в организме синтезируются вируснейтрализующие антитела, которые обладают протективным действием до проникновения возбудителя в клетки ЦНС. Антирабическую вакцину вводят внутримышечно в дельтовидную мышцу сразу после укуса, на 3-й, 7-й, 30-й и 90-й день. Детям вводят вакцину в мышцу бедра.

Разработаны вакцины, полученные методом генной инженерии.

При множественных укусах опасной локализации (голова, шея, верхние конечности) вводят паралельно с вакциной гетерологичный (лошадиный) либо гомологичный антирабический иммуноглобулин. В качестве медикаментозной химиопрофилактики бешенства назначают рифампицин.

20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)

Заболевание лошадей, крупного рогатого скота и свиней, иногда людей, протекающие у них доброкачественно. Выделяют два антигенных варианта вируса. По эпидемиологии и экологии – типичный арбовирус. Переносчики – различные комары, в организме которых он размножается.

Клинически заболевание проявляется везикулярными высыпаниями на слизистой оболочке рта, десен, глотки.

Лабораторная диагностикапроводится по выделению вируса из отделяемого везикул в куриных эмбрионах и культурах клеток.

Для идентификации ставят РИФ, РСК, ИФА, РИА.

Лечениесимптоматическое.

20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)

СемействоTogaviridae(toga – плащ, накидка) включает представителей группы арбовирусов, которые передаются через укусы членистоногих (комаров, клещей и др.). Обязательным условием принадлежности к арбовирусам является доказанная биологическая трансмиссия определенному теплокровному хозяину и кровососущим членистоногим.

Необходимо обязательно заражение переносчика (членистоногого) на теплокровном инфицированном хозяине с последующей репродукцией вируса в организме переносчика и передачей его через определенный инкубационный период восприимчивому хозяину при кровососании.

Арбовирусы – возбудители облигатно-трансмиссивных вирусных болезней, то есть заболеваний, в жизненном цикле возбудителей которых обязательно присутствовие членистоногого переносчика.

В составе семейства входятболее 90 вирусов. Для человека патогенны представители 2-х родов: альфавирус, рубивирус, который не относится к арбовирусам.

К трансмиссивным зоонозам вирусной природы, которые встречаются в Беларуси относятся клещевой энцефалит, лихорадка Западного Нила, лихорадка Синдбис, Тахиня и др.

Структура и свойства. Все тогавирусы содержат (+)РНК, линейную, однонитевую, обладающую инфекциозностью. Они имеют сферическую форму с диаметром частиц 60-65 нм, кубический тип симметрии, содержат группоспецифический антиген, который связан с нуклеокапсидом и видовой, типоспецифический антиген входит в состав гликопротеинов внешней оболочки и является гемагглютинином. Вирусы содержат липиды в составе суперкапсида, поэтому чувствительны к эфиру.

Культивирование. Тогавирусы хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона, культурах клеток, где вызывают ЦПД в виде частичной дегенерации монослоя, и в организме экспериментальных животных при внутримозговом способе заражения. У животных отмечается поражение ЦНС, развиваются параличи конечностей, заболевание заканчивается гибелью животных.

Резистентность. Тогавирусы чувствительны к эфиру и другим детергентам, а также к формалину, низким значениям РН, ультрафиолетовому облучению, инактивируются при 56^оС в течение 30 минут. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.

Альфавирус

Род альфавирусов включает 26 видов, из них 12 патогенны для человека. Основные возбудители – вирусы восточного американского энцефаломиелита лошадей, западного американского энцефаломиелита лошадей, венесуэльского энцефаломиелита лошадей, Семлики, Синдбис, карельской лихорадки, Чикунгунья.

20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)

Вирус краснухиотносится к роду Rubivirus. Структура и химический состав такие же, как у всех тогавирусов.

Антигены: нуклеопротеин, связан с капсидом, выявляют в РСК; наружный антиген, связан с суперкапсидом, выявляют в реакции гемагглютинации.

Свойства. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью. Размножается в первичных и перевиваемых культурах ткани, где дает включения в цитоплазме клеток. ЦПД возникает непостоянно.

Вирус неустойчив во внешней среде, легко разрушается под действием УФ лучей и многих химических веществ.

Патогенез. Краснуха – высококонтагиозная инфекция, распространена повсеместно, чаще болеют невакцинированные дети 3-6 лет, но могут болеть и взрослые. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. После заражения воздушно-капельным путем вирус попадает в лимфатические клетки шейных, затылочных, заушных лимфоузлов, в которых происходит первичная репродукция вируса. Далее вирус проникает в лимфу и кровь и разносится по организму. При заражении беременной может поражать плод (рис. 28).

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляют 11-22 дня. Характерные симптомы болезни: повышение температуры тела, мелкопятнистая несливающаяся сыпь розового цвета (ruber – красный) по всему телу, которая возникает на неизмененном фоне кожи; отмечается припухание заднешейных лимфатических узлов, могут быть боли в суставах, мышцах. Осложнения – энцефалиты.

Возможно внутриутробное заражение от матери плода, так как вирус обладает эмбриотоксическим действием. Он адсорбируется на клетках эмбриональной ткани и вызывает пороки развития и гибель плода. Отмечаются: пороки сердца, поражение органа зрения, поражение органа слуха, поражение костей черепа. При инфицировании беременных женщин в первые три месяца беременности риск развития уродств достигает 80%. В дальнейшем снижается до 10-25%. Нередко возникают выкидыши, поэтому заболевание беременной краснухой в этот период может служить прямым показанием к прерыванию беременности.

Иммунитет после перенесенной инфекции или вакцинации – стойкий, пожизненный.