Возбудители газовой инфекции

Газовая гангрена – тяжелая раневая инфекция, частый спутник войн, полимикробная инфекция, для которой характерны значительная интоксикация организма, быстрое омертвение тканей с развитием отека и газообразования.

Чаще заболевание вызывают виды C. perfringens, C. novyi (oedematiens), C. hystolyticum, C. septicum; последний обычно ассоциирует с другими микроорганизмами.

Условно-патогенные возбудители: C. fallax, C. sordelii, C. sporoqenes.

Свойства. Все клостридии строгие анаэробы, грам(+), имеют спору субтерминальную или центральную, отрицательный оксидазный и каталазный тест. В 80% случаев газовую гангрену вызывает C. perfrinqens – крупные, полиморфные палочки, имеют спору, капсулу, но неподвижны, обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие сахара, кроме маннита) до кислоты и газа. Протеолитическая активность слабая, способны быстро в течение 2-5 часов створаживать молоко и вызывать почернение железосульфитной среды Вильсон-Блера (МПА, глюкоза, сернистокислый Na, хлорид железа). В процессе жизнедеятельности микроорганизмов образуется сернистое железо, вызывающее почернение среды, а из-за разложения глюкозы и газообразования – разрыв этой среды.

На кровяном агаре дают шероховатые бахромчатые колонии с зоной гемолиза, чернеющие на воздухе. Температурный оптимум для роста 45°С, растет в диапазоне 20-50°С, содержание Г+Ц в ДНК – 24-27 моль%.

C. perfrinqens делится на 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными, гемотоксическими, нейротоксическими, лейкотоксическими и некротическими свойствами. Из них серовар А – основной, продуцирует альфа-, дельта-, эпсилон-экзотоксины. Ведущим из них является лецитиназа С, обладающая летальным, некротическим, гемотоксическим действием. Выделяет энтеротоксин, который вызывает некротический энтерит с кишечными расстройствами. Также вырабатывает ферменты-токсины коллагеназу, гиалуронидазу, ДНКазу.

C. novyi – толстые, крупные грам(+) палочки, подвижные, образуют овальные споры, расположенные субтерминально, не имеют капсулы, гемолиза не дают, биохимически менее активны, чем C. perfringens, почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки. Известны 4 серовара – А, В, С, D (патогенные для человека), способные вырабатывать экзотоксины, содержащие 4 компонента: альфа, бета, тэта, дзета, обладающие летальными, некротическими, гемолитическими свойствами.

C. septiсum – полиморфные подвижные палочки, споры расположены субтерминально, разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, но не разлагают сахарозу. На кровяном агаре растут в виде сплошного нежного налета. При распаде белков образуют сероводород и аммиак.

Имеют 6 сероваров (А, В, С, D, Е, F) экзотоксина, обладающих летальным, гемолитическим и некротическим действием. При заражении животных вызывает кровянисто-серозный отек, мышцы имеют темно-красный цвет, в подкожной клетчатке и мышцах скапливается газ.

C. histolyticum – небольшие, подвижные спорообразующие палочки, споры располагаются субтерминально, капсул не имеют, обладают слабыми сахаролитическими, но выраженными протеолитическими свойствами, растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин.

Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов, дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре.

Патогенность возбудителей связана с действием экзотоксинов на биологические мембраны различных тканей (мишень действия – холестерин). В основе поражения находятся ферментативные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление и нарушающие клеточную проницаемость с последующим развитием отека, что сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала в клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.

a-Токсин (лецитиназа С) оказывает дермонекротическое (в результате гидролиза мембранных фосфолипидов), гемолитическое и летальное действие (вызывает гибель лабораторных животных при внутривенном введении).

b-Токсин вызывает некроз тканей и некротический энтерит, оказывает летальное действие. Основные продуценты – клостридии типов В и С.

d-Токсин проявляет гемолитическую активность в отношении эритроцитов барана, но не в отношении эритроцитов кролика или лошади, оказывает летальное действие на лабораторных животных. Основные продуценты – типы В и С.

q-Токсин оказывает гемолитическое (кислородчувствительные), дермонекротическое и летальное действие, разрушает эритроциты барана и лошади, основным продуцентом этого типа токсина являются C. perfringens типа С;

e- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие, протоксины, выявляемые в фильтратах культур, активируются трипсином.

k-Токсин (коллагеназа и желатиназа) разрушает ретикулярную ткань мышц и коллагеновые волокна соединительной ткани, активность усиливает цистеин в присутствии Fe²⁺, оказывает летальное и некротическое действие.

l-Токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин. Проявляет активность экзоэнзима, обусловливающего некротические свойства.

m-Токсин ответственен за повышение проницаемости тканей.

n-Токсин расщепляет нуклеиновые кислоты и нарушает реакции белкового синтеза.

Энтеротоксин образуют C. perfringens типов А и С, вызывающие пищевые токсикоинфекции. Это термолабильный протеин, продуцируется бактериями в толстой кишке; вызывает рвоту и диарею, которая развивается вследствие потери воды и электролитов за счет дегидратации и повышения проницаемости капилляров.

Экология клостридий. Патогенные клостридии обитают в кишечнике человека и животных, а оттуда вместе с испражнениями попадают во внешнюю среду (почву, одежду, кожу).

Анаэробная инфекция возникает при наличии рвано-ушибленной осколочной раны при сдавлении тканей, при большой степени ожога, отморожения. У женщин С. perfringens обнаруживают на гениталиях, поэтому может быть занос инфекции в матку после искусственного прерывания беременности.