Клостридии столбняка

Возбудитель столбняка – Clostridium tetani – был обнаружен в 1883 г. Н. Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером.

Морфология. Возбудитель – грамположительная прямая крупная палочка с перитрихиальными жгутиками (около 20), подвижная, имеет круглые споры, превышающие диаметр клетки и расположенные у полюса, в связи с чем возбудитель имеет вид барабанной палочки. Строгий анаэроб, хемоорганотроф, вызывает помутнение среды Китта-Тароцци, содержание Г+Ц в ДНК 25 моль%, на кровяном агаре образует отростчатые колонии с гемолизом, на сахарном агаре – чечевицеобразные колонии. Клостридии столбняка разлагают желатин в виде елочки, не образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты, не обладают протеолитическими свойствами; растут при 14-45°С.

Антигены. C. tetani имеют О- и Н-антигены, по Н-антигенам дифференцируются на 10 сероваров.

Распространение и резистентность. Клостридии обитают в кишечнике животных и человека. С испражнениями вегетативные клетки попадают в почву, где образуют споры, сохраняющиеся в течение длительного периода. Столбняк развивается при наличии ран, загрязненных землей, содержащей споры клостридий. Особенно опасны рваные и колотые раны, в которых создаются анаэробные условия. У новорожденных столбняк возникает при загрязнении пупочного канатика, а у рожениц заражение возможно через слизистую оболочку матки.

Благодаря наличию спор, возбудитель устойчив во внешней среде, в почве сохраняется 10-11 лет, при кипячении погибает в течение 50-60 минут, 1% раствор формалина и 5% раствор фенола уничтожают их через 12 часов.

Факторы патогенности C. tetani образует экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина (нейротоксина) и тетанолизина (разрушает эритроциты). Смертельная доза для человека составляет 2 нг/кг массы тела (мишень действия – Zn-метеллопротеаза). Тетаноспазмин – полипептид молекулярной массой 150000 Da, действует дистанционно, так как бактерии редко покидают пределы раны. Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них (за счет эндоцитоза) и посредством ретроградного аксонного транспорта (со скоростью 1 см/ч) попадает в ЦНС, где подавляет высвобождение медиаторов (глицина, гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолина, норадреналина). В синапсах токсин связывается с синаптическими белками – синаптобревином и целлюбревином.

Вначале токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тонические сокращения мышц. Токсин угнетает тормозное действие вставочных нейронов постсинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны, из-за чего возникающие в мотонейронах импульсы беспрерывно поступают к мышцам, вызывая их сокращение.

Тетанолизин – мембранотропный токсин, разрушает эритроциты, препятствует фагоцитозу, обладает кардиотоксическим и летальным действием. Поражает также вегетативную нервную систему и ядра продолговатого мозга, что обусловливает метаболические нарушения, гемодинамические расстройства, приводит к отеку мозга, некрозу в мышцах.

В культурах клостридий токсин появляется на вторые сутки с пиком продукции к 5-7 дню. Разрушается при длительном хранении в термостате под воздействием света и кислорода, протеолитических ферментов.