Раздел 2. Часная патология

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-сосудистой системы»

Атеросклероз

2. Атеросклероз аорты

3. Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма

4. Гипертоническая болезнь

5. Ишемическая болезнь сердца (ибс)

6. Патогенез различных форм ибс

7. Воспалительные заболевания сердца

8. Пороки сердца

9. Болезни сосудов

10. Приобретенные аневризмы

11. Ревматические болезни

12. Ревматизм

13. Ревматоидный артрит

14. Системная красная волчанка

15. Системная склеродермия

16. Узелковый периартериит

Студент должен

Знать:

o структурно-функциональную организацию сердечно-сосудистой системы;

o этиологию, патогенез, клинико-морфологическую характеристику стадии и форм атеросклероза;

o сущность и характеристику эссенциальной гипертензии (гипертоническая болезнь);

o о роли атеросклероза и гипертензивных состояний в развитии ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний;

уметь:

o описывать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм.

Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а также заболевания сосудов. При этом атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуется во всем мире наибольшей заболеваемостью и смертностью, хотя это относительно «молодые» болезни и свое значение они приобрели лишь в начале ХХ века. И.В. Давыдовский называл их «болезнями цивилизации», обусловленными неспособностью человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации и связанными с ней изменениями образа жизни людей, постоянными стрессовыми влияниями, нарушениями экологии и другими особенностями «цивилизованного общества».

В этиологии и патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. Вместе с тем ИБС, которая сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание, по существу является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС, по решению ВОЗ, она приобрела статус самостоятельной нозологической единицы.

Атеросклероз

Атеросклероз -хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена. Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30-35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнанно, что это полиэтиологической заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили названия факторов риска. К ним относятся:

Ø возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;

Ø пол – у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;

Ø наследственность – доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;

Ø гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинами высокой плотности, что связано в первую очередь с особенностями питания;

Ø артериальная гипертензия, которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;- стрессовые ситуации - важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушения нейроэндокринной регуляции жиро белкового обмена и вазомоторных растройств;

Ø курение - атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих:

Ø гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К ним факторам риска близки пер оральные контрацитивы, при условии употребления их более 5 лет;

Ø ожирение и гиподинамия способствует нарушению жиро белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий.

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибропласты и лимфоциты.

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро белковых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Склерозируется - образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии - в области ветвления и изгибов сосудов.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

А т е р о м а т о з характеризуется распадом жиро белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластичных волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.

И з ъ я в л е н е н и ю нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

К а л ь ц и н о з завершпет морфогенез атеросклеротической бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвестление, или пертификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Течение атеросклероза волнообразное. При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложения в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза.Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних.

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и наиболее выражены. Обычно бляшки образуются в области от хождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъявления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровоотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбоэмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъявления атеросклеротической бляшки и разрушение связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы - мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненного кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.