Нарушения реологических свойств крови

Эти нарушения проявляются такими патологическими процессами, как тромбоз, эмболия, стаз, сладж, ДВС- синдром.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в процессе сосуда или полости сердца. Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смертельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта реакция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание - гемофилия, Вместе с тем при повышении свертываемости крови впросвете сосуда образуются свертки - тромбы, препятствующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологических процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеоперационном периоде, у людей находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбозаделят на местные общие.

Местные причины - повреждение стенки сосуда, начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.

Общие причины - нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов - прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов ( например, гепарина, фибринолитических веществ), а так же повышения вязкости крови, например с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба. Выделяют 4 стадии тромбообразования.

1-я - стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов интимы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к обнаженной базальной мембране сосуда, чему способствует появление определенных факторов свертывания - 71111фибронектива, фактора Виллебранта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выделяется тромбоксан А2 - фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина итромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакции, в том числе и образование тромбина, который вызывает развитие следующей стадии.

2-я - стадия коагуляции фибриногена (плазменная), характеризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сгусток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

3-я - стадия агглютивная эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (аггютинируют). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) образовавшегося рыхлого тромба.

4-я - стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба. В зависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;

Красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и аневризмах артерий;

Гиалиновые тромбы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микро циркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации и т.п.

Структура тромба. Макроскопическая в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба, по строению соответствующая белому тромбу, тело - обычно смешанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба, как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может отрываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;

обтурирующие тромбы, как правило, красные полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

По течении выделяют:

локализованный (стационарный) тромб, который не увеличивается в размерах и подвергаются замещению соединительной тканью - организации;

прогрессирующий тромб, который увеличивается в размерах с различной скоростью, его длина иногда может достигать нескольких десятков сантиметров.

Исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К б л а г о п р и я т н ы м и с х о д а м относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его т.е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией, когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед. после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов ( образование флембитов).

Н е б л а г о п р и я т н ы е и с х о д ы : тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тромба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так , мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратится в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы незначительно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб, образующийся при отрыве от эндокарда

левого предсердия, периодически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает центральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание . Прогрессирующие септические тромбы, подвергшиеся гнойному расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса

Эмболия

Эмболия (от греч. Emballoh - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы чаще перемещаются по току крови - о р т о г р а д н а я э м б о л и я;

из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга;

из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердца, почек, селезенки, кишки и др.). В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови - р е т р о г а д н а я э м б о л и я . При наличии дефектов в межпредсердечной или межжелудочковой перегородке возникает п а р а д к с а л ь н а я э м б о л и я , при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения. В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболию и эмболию инородными телами.

Т р о м б о э м б о л и я - наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.

Т р о м б о э м б о л и я л е г о ч н о й а р т е р и и . Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью. Источником тромбоэмболии легочной артерии при этом обычно являются возникающие при венозном застое тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.

А р т е р и а л ь н а я т р о м б о э м б о л и я . Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце; тромбы в левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия ( митральный стеноз) и фибрилляции; тромбы в левом желудочке при инфаркте миокарда; тромбы на створках левого предсердно-желудочного (митрального) и аортального клапанов при ревматических, септических и других эндокардитах, пристеночные тромбы, возникающие в аорте в случае атеросклероза. При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии ( что приводит к инфаркту мозга),ветвей мезентеральных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается т р о м б о э м б о л и я ч е с к и й с и н д р о м с инфарктами во многих органах.

Ж и р о в а я э м б о л и я развивается при попадании в кровоток капель жира. Обычно это происходит в случае травматического повреждения костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жировые эмболы обнаруживаются обычно только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных для выявления жиров (суданом 111). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключается 2/3 легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани; при этом возможен смертельный исход.

В о з д у ш н а я э м б о л и яразвивается при попадании в кровоток воздуха, что изредка встречается при ранении вен шеи ( этому способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, случайно введении воздуха вместе с лекарственными веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха их правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.

Г а з о в а я э м б о л и яхарактерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящиеся при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в тканях мозга). Характерным симптомом являются миальгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Т к а н е в а я э м б о л и явозможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Такая эмболия может сопровождаться развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит на основе м е т а с т а з и р о в а н и я о п у х о л е й .

М и к р о б н а я э м б о л и явозникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтуривают просвет капилляров. Это могут быть также грибы, паразиты, простейшие. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.

Э м б о л и я и н о р о д н ы м и т е л а м инаблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъявлении.

Значение эмболии.Для клиники значение эмболии определяется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающего множественными инфарктами и гангреной. Не меньшее значение имеет бактериальная и тромбобактериальная эмболия - одно из ярких проявлений сепсиса, а также эмболия клетками злокачественных опухолей как основа их метастазирования