Светывания крови (двс-синдром)
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов микроциркуляторного русла различных органов тканей вследствие активизации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза, падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.)при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств при тяжелой интоксификации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.
В своем развитии ДВС –синдром проходит 4 стадии.
1-я стадия - гиперкоагуляции и тромбообразования –характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, диссеминированным (т.е. во многих микрососудах одновременно) свертыванием крови и формированием множественных тромбов в микрососудах разных органов и тканей. Эта стадия длиться всего 8-10 мин.
2-я стадия - нарастающая коагулопатия потребления, особенностью которойявляетсязначительное снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов в предыдущей стадии. Поэтому свертываемость крови снижается и в результате развивается геморрагический диатез, т.е. множественные мелкие кровоизлияния.
3-я стадия - глубокой гипокоагуляции и активизации фибринолиза, которая наступает через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома. Название стадии говорит о том, что в этом периоде практически прекращаются процессы свертывания крови вследствие истощения всех свертывающих факторов и одновременно резко активизируются процессы фибринолиза (т.е. растворения фибрина, тромбов). Поэтому возникает полная не свертываемость крови, развиваются кровотечения и множественные кровоизлияния.
4-я стадия - восстановительная,илиостановочных проявлений,заключается в дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. При этом примерно в 50% случаев может наступить полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная, сердечная), приводящая больных к смерти. При благоприятном исходе заболевания наступает восстановление поврежденных тканей и восстанавливаются функции органов.
В зависимости от распространенностивыделяют варианты ДВС-синдрома: генерализованный и местный.
В зависимости от продолжительностиДВС-синдрома выделяют следующие формы:
острую (нескольких часов до нескольких суток), протекающую наиболее тяжело, развивается при шоке, характеризуется генерализованным некротическим и геморрагическим поражением органов с развитием полиорганной недостаточности;
подострую(от нескольких дней до недели), развивается чаще при поздних гестозах, злокачественных опухолях, характеризуется локальными или мозаичными тромбогеморрагическими повреждениями тканей;
хроническую(несколько недель и даже месяцев), которая чаще развивается при аутоиммунных заболеваниях, длительной интоксикации, при злокачественных опухолях; у больных отмечаются обычно локальные или мигрирующие изменения в органах с развитием их медленно прогрессирующей недостаточности.
Патологическая анатомия ДВС-синдромазаключается в образовании в капиллярах и венулах множественных микротромбов, как правило, состоящих из фибрина, стаза в капиллярах, кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений в различных органах.
Шок
Шок -циркуляторный коллапс,сопровождающийся гипоперфузиейтканей и снижение их оксигенации.
Причины шока. Различают следующие причины:
снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточности;
распространенная периферическая вазодилатация, что наблюдается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией.
Типы шока и их патогенетические особенности.Различаютгиповолемический,кардиогенный, септический и сосудистый типы шока.
Г и п о в о л е м и ч е с к и й ш о к , в основе которого лежит циркуляторный коллапс, обусловлен острым уменьшением объема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состояниях:
тяжелой кровопотере;
массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обширных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);
потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.
К а р д и о г е н н ы й ш о к возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).
С е п т и ч е с к и й (т о к с и к о –и н ф е к ц и о н н ы й ) ш о к может быть эндотоксичным (вызывается липополисахаридами, наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при инфекциях, вызванных грамоположительной микрофлорой, например экзотоксином Staphyloccus).
С о с у д и с т ы й ш о к может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шока является афферентная (преимущественно) болевая импульсия, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.
Развитие сосудистого шока связано c «секвестрацией крови» ( в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомоторного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венулярной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с замедлением кровоотока вследствие развития сладж-феномена.
Стадии шока.Различают три стадии.
1. Н е п р о г р е с с и р у ю щ а я (р а н н я я ) с т а д и я .
Характерны компенсаторные механизмы, включающие избирательную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую периферическую резистентность и компенсирующую снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.
2. П р о г р е с с и р у ю щ а я с т а д и я . Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрессирующая артериолярная дилатация и кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.
3. Н е о б р а т и м а я с т а д и я . Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
Морфологические проявления шока.Во внутренних органахразвивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и некроза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микроскопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признакамиповышеннойпроницаемости капилляров, геморрагиями.
Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев - нейрорефлекторного, токсического, гипоксического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин «ш о к о в ы й о р г а н».
Одним из наиболее важных «шоковых» органов является ш о к о в а я п о ч к а,
в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую почечную недостаточность.
Для ш о к о в о й п е ч е н и характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о г е п а т о р е н а л ь н о м с и н д р о м е .
В ш о к о в о м л е г к о мразвиваются очаги ателектаза, серозно – геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обуславливает развитие острой дыхательной недостаточности - р е с п и р а т о р н о г о д и с т р е с с –с и н д р о м а в зр о с л ы х.
Структурные изменения м и о к а р д а при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.
Выраженные изменения при шоке выявляются и в других органах: в ж е л у д о ч н о – к и ш е ч н о м т р а к т е определяются кровоизлияния, в г о л о в н о м м о з г е - фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в н а д п о ч е ч н и к а х - истощение коркового вещества (исчезновение липидов).
Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки , кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень длительное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фактора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чувствительным
Дата добавления: 2016-09-06; просмотров: 2384;