Туберкульоз у осіб, що тривало приймають гормональні препарати

Протягом багатьох років кортикостероїдні гормони використовуються для лікування ендокринних і таких системних захворювань, як ревматизм, колагенози, бронхіальна астма та ін.

Поряд із замісною функцією при недостатності кори наднирників кортикостероїди мають протизапальну і дезінтоксикаційну дію, сприяють нормалізації обміну речовин, сприятливо впливають на роботу серця і периферичний кровообіг. Однак кортикостероїди мають і негативну дію.

При тривалому їх застосуванні, особливо у великих дозах, знижується активність Т-лімфоцитів, гальмується утворення антитіл, знижується фагоцитоз і лімфопоез, пригнічується формування елементів активної мезенхіми і рубцевої тканини. Ці порушення сприяють пожвавленню і генералізації мікрофлори в організмі, розвиткові пневмоній, грибкових захворювань з несприятливим плином. Пригнічення захисних сил організму при тривалїй кортикостероїдній терапії може викликати реактивацію туберкульозу внаслідок руйнування фіброзної капсули старих вогнищ, вимивання з них солей кальцію і вивільнення вірулентних МБТ, які починають розмножуватися і викликають розвиток туберкульозного процесу.

Туберкульоз легень, що виник у хворих, які лікувалися кортикостероїдними гормонами, називають "стероїдним" туберкульозом. "Стероїдний" туберкульоз характеризується активацією латентного туберкульозу в лімфатичних вузлах, лімфогенним поширенням інфекції, схильністю до формування вогнищ з масивним казеозом.

Загострення туберкульозу частіше спостерігається в перші 3 місяці лікування кортикостероїдами і після припинення їхнього прийому. Частота загострення туберкульозу залежить від інтенсивності гормональної терапії і характеру наявних туберкульозних змін. Загострення туберкульозу у вогнищі з прихованою активністю процесу може виникнути через 2-3 нед. після початку лікування гормонами, навіть малими дозами. У той же час тривала і масивна кортикостероїдна терапія, яка проводилися особам з неактивним туберкульозом, у тому числі з великими залишковими посттуберкульозними змінами в легенях і лімфатичних вузлах, не завжди викликає їхню реактивацію. У деяких випадках "стероїдний" туберкульоз спостерігається при відсутності слідів перенесеного туберкульозу, що пояснюється екзогенною суперінфекцією. Частіше "стероїдний" туберкульоз виникає при реактивації вогнищ у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Розповсюдження МБТ із лімфатичних вузлів у легені й інші органи відбувається переважно лімфогематогенним шляхом. Туберкульоз легень, що розвинувся внаслідок реактивації процесу в лімфатичних вузлах, відрізняється гострим перебігом, швидким прогресуванням і генералізацією процесу з ураженням міжчасткової і костальної плеври.

У легенях формуються великі інфільтративні фокуси, що швидко розпадаються без вогнищ бронхогенного обсіменіння. У деяких випадках реактивація туберкульозу в лімфатичних вузлах призводить до розвитку дисемінованого процесу переважно лімфогенного генезу з формуванням поліморфних вогнищ у середніх і нижніх відділах легень. Така дисемінація відзначається переважно в хворих на колагенози і в осіб літнього віку.

У зв'язку з тим, що "стероїдний" туберкульоз часто розвивається при захворюваннях сполучної тканини і крові, здатних до самостійної ініціації змін у легенях, дуже важко розмежувати легеневі ураження, викликані основним захворюванням і "стероїдним" туберкульозом.

Ураження легень при колагенозах характеризуються великим поліморфізмом, зумовленим системним ураженням сполучної тканини легені і судин. При рентгенологічному дослідженні виявляються посилення і деформація легеневого малюнку, що пов'язані з формуванням фіброзу. На цьому тлі в середніх і нижніх відділах легень визначаються вогнища і фокуси неспецифічних запальних змін. Для клінічної картини хворих характерні сухий кашель, задишка, болі в грудній клітці, кровохаркання.

Відсутність патогномонічних клініко-рентгенологічних ознак колагенозу і туберкульозу легень призводить до помилкового трактування змін у легенях, що розцінюються як прояви колагенозу або захворювань крові, що спричиняє посилення кортикостероїдної терапії, а отже, і подальше прогресування туберкульозу.

Кортикостероїдна терапія пригнічує чутливість до туберкуліну, тому туберкулінодіагностика не має особливого значення в діагностиці туберкульозу.

Найбільш достовірним методом діагностики активного туберкульозу є виявлення в мокротинні МБТ. Однак навіть при наявності деструкції в легенях при "стероїдному" туберкульозі МБТ виявляють тільки після багаторазового дослідження мокротиння.

При виявленні "стероїдного" туберкульозу недоцільно скасовувати кортикостероїдні препарати, тому що припинення гормональної терапії в цих хворих може призвести до синдрому відміни, подальшого зниження опірності організму до інфекції і швидкого прогресування туберкульозу. При оптимальному підборі протитуберкульозних препаратів і тривалому їхньому застосуванні хворим на "стероїдний" туберкульоз можна отримати гарний терапевтичний ефект. Однак при пізньому виявленні туберкульозу, особливо при прогресуванні основного захворювання, туберкулостатична терапія може виявитися неефективною.

З огляду на особливості перебігу "стероїдного" туберкульозу і труднощів його діагностики, необхідне уважне ставлення до можливих ознак туберкульозу в хворих, що приймають кортикостероїдну терапію. При виявленні в них у легенях залишкових посттуберкульоних змін профілактичну хіміотерапію необхідно проводити на початку гормонотерапії й у період її відміни.

Хворі, що тривало приймають кортикостероїдні препарати, повинні 1 раз на рік проходити рентгенофлюорографічне обстеження.

Контрольні питання: