Аритмии вследствие нарушения возбудимости и проведения возбуждения в сердечной мышце.

Различает несколько таких аритмий:

-экcтрасистолия;

-пароксизмальная тахикардия;

-трепетание;

-фибрилляция.

В развитии этого вида аритмии наибольшее значение имеет увеличе­ние содержания внеклеточного калия, ведущее к снижению мембран­ного потенциала кардиомиоцитов, более легкому возникновению в них деполяризации и возбуждения, а также повышение образования лактата, снижение рН в миокарде, накопление в миокардиоцитах цАМФ и неэстерифицированных жирных кислот. Эти изменения объясняются нарушением энергообеспечения, развитием ионного дисбаланса вследствие недостатка АТФ и торможения активности АТФ-азозависимых систем транспорта ионов.

Если частота импульсов синусового узла оказывается недоста­точной для подавления автоматизма в других отделах проводящей системы, развивается экстрасистола – внеочередной преждевременный импульс, вызывающий. Как правило, сокращение всего сердца или его отделов.

Предсердная экстрасистола. Возникает при наличии эктопического очага возбуждения в различных участках предсердия. Характеризуется искажением зубца Р при сохранении комплекса QRST и удлинением диастолического интервала, следующий предсердный импульс.

Желудочковая экстрасистола.Характеризуется полной компенсаторной паузой после внеоче­редного сокращения. Это связано с тем, что нормальный импульс синусового узла не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Диастолическая пауза удваивается. Если внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормаль­ными, такую экстрасистолу называют вставочной. Поскольку волна возбуждения распространяется по желудочкам как в прямом, так и в обратном направлениях, имеет место искажение комплекса QRS.

Предсердно-желудочковая экстрасистота.Добавочный импульс возникает в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения может распространяться как в сторону предсер­дий, так и желудочков. При этом отрицательный зубец Р наклады­вается на комплекс QRS, компенсаторная пауза удлинена. При возбуждении, исходящем из нижней части узла возникает компенса­торная пауза, как при желудочковой экстрасистоле.

Аллоритмия. Повторное проявление экстрасистол в определенной последо­вательности называется аллоритмией и у человека при развитии сердечной патологии часто встречается бигеминия - экстрасистола после каждого нормального сокращения, тригеминия - экстрасисто­ла после двух синусовых сокращений.

Пароксизмальная тахикардия.Приступообразное учащение импульсации правильного ритма из эктопического очага с частотой от 160 до 220 в минуту. Чаще наблюдается предсердная форма пароксизмальной тахикардии.

Трепетание предсердий и желудочков.Сокращение предсердий достигает 220-350 в минуту (желудочков – 150-300 в минуту) и характе­ризуется поверхностными гемодинамически неэффективными сокраще­ниями миокарда. При сбалансированном сокращении желудочков - одно сокращение на 5-4 сокращений предсердий такое состояние мо­жет длиться несколько месяцев и даже лет.

Мерцание (фибрилляция) предсердий.Сокращения предсердий достигают 400-600 в минуту. Сокращаются отдель­ные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения. Отдельные импульсы могут проходить через предсердно-желудочковый узел. Неритмичное их поступление не вызывает сокра­щения желудочков, так как они находятся в состоянии рефрактерности или сила импульса не достигает порогового уровня. Беспоря­дочное сокращение желудочков происходит при отсутствии наполнения их кровью. В этом случае пульсовая волна не возникает и имеет место дефицит пульса, такое состояние называют мерцательной арит­мией.

Фибрилляция желудочков.Нерегулярная, беспорядочная электрическая активность желу­дочков, сопровождающаяся прекращением эффективной насосной функ­ции сердца. Частота эктопических импульсов достигает 300-500 в минуту. При этом кровообращение прекращается, наступает потеря сознания и смерть.

Эффективным лечебным мероприятием неотложной помощи явля­ется пропускание короткого сильного одиночного электрического разряда через сердце - дефибриляция. В случае успеха дефибриляция прерывает хаотическую электрическую активность сердца. При этом клетки пейсмейкера синоатриального узла имеют возможность снова обеспечивать синусовый ритм, так как они являются первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно.

Электрофизиологические механизмы развития нарушения возбудимости и проведения импульса возбуждения в сердечной ткани (механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца):

1) reentry - механизм повторного входа возбуждения (возвратный ход возбуждения, циркуляция возбуждения);

2) механизм гетеротопного автоматизма.

Циркуляция возбуждения может развиваться в результате трех основных явлений:

- замедления или блокады проведения импульса в одном направлении с возможностью проведения в другом;

- продольной диссоциации проведения импульса – развивается на участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием анастомозов между ними;

- суммации импульсов возбуждения. Если возбуждение действует на клетку с ее обоих полюсов, импульсы суммируются и возникает разряд, который распространяется на соседние клетки.

Механизм гетеротопного автоматизма:

- осцилляция трансмембранного потенциала – колебание величины покоя клетки в результате различных воздействий – интоксикации, гипоксии и т.д. когда величина одной из осцилляций достигнет уровня порогового потенциала, генерируется эктопический импульс возбуждения.

- остаточный (следовой) потенциал может вызвать импульсацию при достижении им величины потенциала порога возбуждения кардиоцита.

- местный электрический ток повреждения может возникнуть в зоне повреждения отдельных миокардиоцитов или участка миокарда.