Вторичные (симптоматические) АГ

Вторичные (симптоматические) АГсоставляют около 10% всех случаев повышения АД. Их возникновение связано с заболеванием органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение первичного заболевания часто приводит к нормализации АД.

В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) реноваскулярные, 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные.

Почечные АГ. Почки играют огромную роль в регуляции АД (см. выше). Они вырабатываю как прессорные факторы, вызывающие повышение АД прямо или опосредованно, так и депрессорные факторы.

а) К группе почечных паренхиматозных (ренопривных) АГ относятся АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, их удалении, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Механизм развития ренопривной АГ связан с уменьшением массы паренхимы почек, вырабатывающей депрессорные (гипотензивные) соединения – простагландины и кинины (см. выше - Роль почек в регуляции АД). В результате дефицита депрессорных соединений развивается АГ.

б) Реноваскулярные АГ (2-5% всех АГ) развиваются из-за уменьшения притока крови к почке. Это может произойти вследствие сдавления почечных артерий извне (опухолью, рубцом); сужения их изнутри (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой); при воспалительных заболеваниях почек, когда вовлекаются сосуды (гломерулонефрит); гиповолемии (постгеморрагической). Уменьшение перфузионного давления в почках воспринимается волюморецепторами юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), на что он реагирует повышением продукции ренина, который запускает активацию РААС (см. выше - Роль почек в регуляции АД). В результате ангиотензин II вызывает увеличение ОПСС с повышением систолического АД, а альдостерон совместно с АДГ – увеличение СВ с повышением диастолического АД. Повышенный выброс крови в суженное сосудистое русло приводит к нарастанию АД. Кроме того, альдостерон стимулирует транспорт избытка ионов натрия в клетки тканей, в том числе сосудов, что вызывает набухание стенок артериол (это еще больше суживает сосуды), повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторам.

Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко - Кушинга, акромегалией и др. Эндокринные АГ развиваются в связи с увеличением выработки гормонов, обладающих гипертензивным эффектом и/или в связи повышения чувствительности сосудов и сердца к их влиянию.

АГ при эндокринопатиях надпочечников:

- Минералокортикоидные АГ обусловлены гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников – см. первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при активации РААС при сердечной и почечной недостаточности, либо при нарушении инактивации альдостерона при печеночной недостаточности. О влиянии альдостерона на АД неоднократно говорилось.

- Глюкокортикоидные АГ развиваются при гиперпродукции глюкокортикоидов гормонально активной опухолью пучковой зоны коры надпочечников при синдроме Иценко-Кушинга. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов, увеличивают продукцию ангиотензиногена в печени, стимулируют синтез прессорного амина серотонина. Также глюкокортикоиды обладают альдостероноподобным действием.

- Катехоламиновые надпочечниковые АГ развиваются при феохромоцитоме – опухоли мозгового вещества надпочечников, продуцирующей адреналин и норадреналин. Повышение АД связано с действием катехоламинов на тонус сосудов (повышение ОПСС) и на работу сердца – положительный хроно- и инотропный эффект (повышение СВ). Как правило, повышение давление при феохромоцитоме носит преходящий характер, т.к. катехоламины быстро разрушаются ферментами моноаминоксидазой и ортометилтрансферазой.

- Гипертиреоидные АГ связаны с увеличением СВ в результате кардиотонического эффекта тиреоидных гормонов, вызывающих тахикардию и увеличение УО. ОПСС же снижено в результате повреждающего действия гормонов щитовидной железы на сосудистую стенку и как компенсаторная вазодилятация при увеличении СВ. Т.о. систолическое давление повышено, а диастолическое нормальное или снижено. АГ носит гиперкинетический характер.

- АГ при расстройствах гипоталамо-гипофизарной системы.

При увеличении секреции гипоталамусом АДГ (второе название - вазопрессин) увеличивается реабсорбция воды из первичной мочи в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается ОЦК и СВ. ОПСС увеличивается за счет мощного прессорного эффекта вазопрессина.

При повышении продукции АКТГ аденогипофизом развивается болезнь Иценко-Кушинга. Развитие АГ объясняется стимуляцией выработки глюкокортикоидов и альдостерона корой надпочечников.

Гемодинамичвские, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии - гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К "остальным" АГ можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, острой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, "сырной болезни" -употребление вместе с ингибиторами МАО (ипразид) пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при гипертонической болезни. Но при ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др.

Гипертензия малого круга кровообращения(легочная гипертензия)

Величина кровотока через малый круг кровообращения равна МО. На единицу веса легочной ткани приходится в 200 раз больше крови, чем в других органах. Объем крови в легких в лежачем положении равен 600 мл, при активном выдохе уменьшается до 200 мл, а при активном вдохе увеличивается до 1000 мл. В газо­обмене участвует только 70-100 мл крови, находящейся в капил­лярах. Время кровотока через малый круг кровообращения 6-11 сек. Замедление кровотока характеризуют застой крови или повышение сопротивления в легочных артериях, то есть гипертензию.

Нормаль­ное давление в легочной артерии не превышает 6-15 мм рт. ст и не превышает 30/15 мм рт. ст. даже при физической нагрузке. Если давление в легочной артерии превышает эти цифры, то говорят о гипертонии малого круга кро­вообращения. Аускультативно - акцент 2 тона на легочной артерии. Увеличение давления может достигать цифр, близких к давлению в большом круге кровообращения - 80-120-170 мм рт.ст., превышать исходный уровень на 400-600%, что по масштабу сдвига значитель­но превышает гипертензию большого круга кровообращения.

Развитие гипертензии малого круга кровообращения может быть:

-первичным и вторичным;

-прекапиллярным (при повышении сопротивления в сосудах системы легочной артерии, что приводит к снижению легочной перфузии) и посткапиллярным (при застойных явлениях в легочных венах – при левожелудочковой СН, сдавлении легочных вен).

Первичная (идиопатическая) легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии неизвестной этиологии. Такой диагноз можно поставить только при исключении вторичной легочной гипертензии. В механизме развития гипертензии малого круга в данном случае велика роль наследственности, нейрогуморальных вазоконстрикторов. Биологически активные вещества, которые в большом круге кровообращения вызывает расширение резистивных сосудов, в малом круге кровообращения оказывают сосудосуживающий эффект. Сосудосуживающее действие, а, следовательно, повышение давле­ния в легочной артерии имеет место при повышенном содержании в крови молочной кислоты, гистамина, серотонина, плазмокининов, норадреналина, ЛДГ.

Симптоматические гипертензии малого круга кровообращения возникают при заболеваниях сердца и сосудов. Этиопатогенетические механизмы, играющие роль в развитии вторичной легочной гипертензии разделяются на 3 группы:

Пассивная легочная гипертензия – возникает при повышении давления в легочных венах (рефлекс Китаева) при митральном стенозе, хронической левожелудочковой недостаточности.

Гиперкинетическая (реактивная) легочная гипертензия развивается при патологии, когда кровь поступает в легочные артерии в большем объеме или под большим давлением, например, при ВПС со сбросом крови справа налево.

Сосудисто-окклюзионная легочная гипертензия, при которой емкость сосудистого русла малого круга снижена, вследствие чего и развивается гипертензия. Это может наблюдаться при обструкции легочного кровотока эмболами, тромбами, гельминтами (шистоматоз), при облитерации сосудов малого круга (при эмфиземе, хроническом бронхите, бронхоэктазах, пневмокониозе и т.д.), при спазме сосудов вследствие гиповентиляции – рефлекс Эйлера –Лильэстранда, гипоксии.

Развитие хронической ЛГ практически всегда ассоциировано с развитием структурных изменений сосудистого русла – ремоделированием легочных сосудов, характеризующимся пролиферацией медии, миграцией и пролиферацией гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластозом интимы, утолщением адвентиции.

Клиникалегочной гипертензии: одышка, слабость, боль в грудной клетке, цианоз, гипертрофия правого желудочка.