Нарушение автоматизма

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется измене­нием частоты и регулярности его сокращений.

При генерации импульсов синусовым узлом развиваются номотопные аритмии, а при появлении водителя ритма 2-3 порядка ниже минусового узла развиваются гетеротопные аритмии.

Из курса нормальной физиологии вы знаете, что способность к спонтанному образованию импульсов в проводящей системе сердца приводят процессы деполяризации клеточной мембраны клеток проводящей системы в период диастолы, возникновением потенцила действия его переход в максимальный диастолический потенциал с последующей вновь медленной диастолической деполяризацией.

Процесс деполяризации обусловлен выходом ионов калия из клетки и медленным поступлением в клетку ионов натрия, кальция.

Классификация аритмий,возникающих вследствие нарушения автоматизма:

Номотопные:

1.синусовая тахикардия;

2.синусовая брадикардия;

3.синусовая аритмия.

Гетеротопные:

1.предсердный медленный ритм,

2.атриовентрикулярный (узловой) ритм,

3.идиовентрикулярный (желудочковый ритм),

4.миграция водителя ритма и др.

Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия.Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту генерируется синусовым узлом. Такое состояние развивается при уко­рочении времени медленной диастолической деполяризации, при умень­шении уровня максимального диастолического потенциала клеток си­нусового узла и приближении к нему порогового критического по­тенциала.

Это может быть обусловлено:

1. Действием медиаторов симпатоадреналовой системы:

- эмоциональный стресс;

- физическая нагрузка;

- неврозы;

- сердечная недостаточность;

- лихорадка, гипертермия.

2. Снижением влияния парасимпатической нервной системы:

-повреждение подкорковых ядер;

-повреждение ядер продолговатого мозга;

-снижение холинореактивности миокарда.

3. Прямое воздействие на синусовый узел

-миокардит;

-инфаркт миокарда;

-перикардиты;

-кардиосклероз.

Синусовая брадикардия.Уменьшение частоты сердечных сокращений до 40-60 в минуту в результате замедления периода медленной диастолической деполя­ризации клеток синусового узла.

Это может быть обусловлено:

Повышением влияния на сердце парасимпатической нервной системы:

1. Раздражение ядер блуждающего нерва.

- Повышение внутричерепного давления.

- Опухоли и воспаление головного мозга

- Мозговые кровоизлияния.

- Повышение внутрижелудочкового давления.

- При надавливании на глазные яблоки.

- При надавливании в области бифуркации сонной артерии, солнечного сплетения.

2. Снижение симпато-адреналовых воздействий на сердце.

3. Повреждающее влияние на клетки синусового узла.

- Кровоизлияние, инфаркт миокарда.

-Лекарственные препараты наперстянки, хинин, опиаты, холиномиметикй.

Непрямой билирубин, желчные кислоты.

Синусовая аритмия.Характеризуется неравномерными интервалами между отдельными сокращениями сердца из-за неправильного чередования импульсов синусового узла. Колебание тонуса дыхательного центра во время акта дыхания сопровождается учащением сердцебиения на вдохе и замедлением на выдохе. Нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических влияний на миокард, содержание кислорода и углекислого газа в крови, метаболитов (лактат, пируват, желчные кислоты), лекарственных препаратов, физическое воздействие на клетки синусового узла также могут оказаться причиной синусовой тахикардии.

Гетеротопные аритмии.

В нормальных условиях автоматизм обеспечивается водителем ритма первого порядка – синусно - предсердным узлом (генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту), хотя способны генерировать импульсы и другие отделы проводящей системы: водитель ритма второго порядка – атриовентрикулярный узел (генерирует импульсы с частотой 40-50 в минуту), водитель ритма третьего порядка – волокна Пуркинье (генерирует импульсы с частотой 20 в минуту). Т.о. частота генерируемых импульсов тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу, однако способность нижерасположенных отделов сердца к проявлению автоматизма подавляется образованиями, лежащими выше. Это т.н. закон градиента сердца.

Нарушение активности синусового узла может привести к включению автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг начинает выполнять функцию пейсмекера.

При предсердном медленном ритме эктопический водитель ритма находится на территории левого предсердия и генерирует импульсы с частотой менее 70 в минуту.

При атриовентрикулярном (узловом) ритме пейсмекером становятся клетки атриовентрикулярного соединения.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм – импульсы генерируются в пучке Гиса верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек либо в волокнах сети Пуркинье.

Миграция водителя ритма – перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы сердца и обратно. Ритм при этом становится неправильным.