АНТИПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА КОМПОНЕНТОВ КОМБИКОРМОВ

[66]

Таких веществ, содержащихся в кормовом сырье достаточно много, рассмотрим основные из них.

К антипитательным веществам пшеницы можно отнести хинон и продукты его полимеризации, которые образуются из свободной аминокислоты тирозина, находящейся в повышенном количестве (свободном состоянии) в дефектном зерне пшеницы (недозрелой проросшей, поврежденной клопом-черепашкой и др.). Тирозин относится к группе монофенолов и окисляется под действием полифенолоксидазы. Хинон и его полимеры обладают способностью вступать во взаимодействие с белками, делая их недоступными для переваривания. Этот процесс бывает необратимым тогда, когда происходит окисление фенолов, в том числе тирозина, и последующая ковалентная конденсация.

Оптимальной температурой для роста Fusarium является 20-22°С и влажность зерна- свыше 14%. Но они могут развиваться и при температуре 0-10°С. Токсинообразование больше происходит при резких колебаниях температуры от -4 до +18°С. Споры грибов хорошо переносят низкую температуру, сохраняя жизнеспособность в течение нескольких месяцев при температуре от -20° до +20°С. Внешние признаки поражения зерна пшеницы фузариозом - в отличие от нормальных здоровых зерновок, пораженные имеют разрыхленный эндосперм и меньшую плотность. При сильном поражении зерно становится щуплым, сморщенным легковесным, приобретает беловатую, иногда с малиновым оттенком окраску. Наиболее восприимчивы к поражению фузариозом сорта твердых пшениц. Особенно сильно поражается озимая пшеница, возделываемая по стержневым предшественникам.

Гриб Altemaria Tenuis Nees вызывает альтернариоз зерна пшеницы, или эта болезнь еще называется "черный зародыш". Заболевание может охватывать большие площади посева пшеницы, в меньшей степени ему подвержены рожь, ячмень, кукуруза. Признаками болезни являются бурая, темно-коричневая или даже черная окраска оболочек зародышевого конца зерна. Сам зародыш при этом часто остается неповрежденным. Поражение этим грибом происходит в поле во время формирования и созревания зерна.Такое зерно можно использовать почти в обычных пропорциях в продукционном комбикорме, так как его качество при альтернариозе существенно не ухудшается, несколько повышается общая кислотность и кислотное число жира.

Пшеница, особенно яровая, больше других злаковых культур поражается твердой головней, именуемой еще вонючей, мокрой. При поражении твердой головней содержимое зерна разрушается, сохраняется лишь оболочка. Зерно превращается в головневые мешочки, заполненные темной мажущейся споровой массой с неприятным запахом триметиламина. Полное обезвреживание от головни достигается термической обработкой (обработка зерна в горячей воде), химическими веществами: витаваксом, беномилом и другими.

В кукурузе содержится 1,7 - 2% линолевой кислоты. Кроме линолевой кислоты в жире кукурзы содержится некоторое количество других непредельных жирных кислот - линоленовой и арахидоновой, которые также относятся к незаменимым. Эти три жирных кислоты в животном организме не синтезируются, и должны поступать с кормом. Роль незаменимых жирных кислот в обмене веществ высока. Их именуют витамином F.

При недостатке незаменимых жирных кислот нарушается обмен холина, холестерина, фосфора и других веществ. При этом в организме происходит этерифекация холестерина с насыщенными жирными кислотами, который откладывается во внутренней оболочке сосудов, что приводит к развитию различных заболеваний. При дефиците незаменимых жирных кислот у рыб возникает замедление роста, дерматиты, хрупкость капилляров, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям, нарушение воспроизводительных функций и др. По признакам недостаток в кормах незаменимых жирных кислот может быть похож на авитаминоз В ₆.

Белок кукурузы на 50% представлен зеином, который относится к неполноценным белкам, так как в нем нет незаменимых аминокислот, лизина, триптофана, метионина и цистина. Кроме того, в белке кукурузы выявлена аминоадининовая кислота - вещество напоминающее по структуре лизин, но по своему действию является его антагонистом. Эта кислота, попадая с кукурузой в организм животного, вытесняет лизин из реакции обмена.

Кукуруза поражается преимущественно пузырчатой и пыльной головней. При пузырчатой головне на початках образуются вздутия или желваки, прикрытые беловато-серой пленкой и наполненные черной массой спор. Пыльная головня разрушает початки, остающиеся прикрытыми сухими обертками. Кроме резкого снижения урожая и качества зерна, поражение пыльной головней ведет к скрытым потерям: большей восприимчивости к ржавчине, мучнистой росе, фузариозу, септориозу. Пыльная головня не имеет неприятного запаха. Споры различных видов головни могут вызывать расстройства в работе кишечника, попадая с кровью в мелкие кровеносные сосуды, закупоривают их, что приводит к местным кровоизлияниям.

Афлактосины вырабатывают грибы Aspergilius flavus. В кукурузе часто создаются благоприятные условия для развития этого гриба: ее выращивают в более теплом климате, и зерно долго бывает влажным. Для развития этого гриба как раз и являются оптимальными условия: температура 23-30°С и влажность зерна - выше 17%. Минимальная температура для образования афлотоксинов составляет 6-8°С, минимальная влажность зерна – 16%.

Из четырех основных представителей афлатоксинов наиболее токсичным и синтезируемым в наибольшем количестве является афлатоксин В₁. Он же являете токсичным из всех микотоксинов и вообще из ядовитых веществ кормовых компонентов.

Афлатоксины, как и другие микотоксины, находятся в липидной фракции зерна. В липидах токсичного зерна обнаружены ядовитые для рыб жирные кислоты: изокротоновая и рицаноловая. Афлатоксины являются производными кумарина и относятся к стерололактонам. Они являются одним из сильных гепатрофных ядов (поражают печень, вызывая ее жировое перерождение). Афлотоксины обладают выраженными канцерогенными свойствами, вызывают поражание сердца, почек, селезенки. Афлатоксины связывают ДНК и ингибируют синтез РНК - полимер приводит к подавлению синтеза белка организма. При действии небольших доз, недостаточных для отравления, но поступающих в организм многократно, развивается цирроз или рак печени.

Афлатоксины снижают содержание протромбина (фактор свертывания крови) в среднем 120%. Микотоксинами обусловлены различные болезни, связанные с нарушением обмена фосфора, меди и белка, а также с дефицитом кальция и железа в плазме крови. Присутствие афлатоксинов в рационе увеличивает концентрацию белка, необходимую для нормального роста рыб, что приводит к увеличению затрат корма. Отмечены нарушения имунной системы, снижение усвояемости корма и другие негативные эффекты, связанные с действием афлатоксинов и микотоксинов. Афлатоксины не накапливаются в мясе.

Афлатоксины, как и большинство других микотоксинов, устойчивы к термообработке. Они не разрушаются при запаривании и кипячении в течение 1часа. Но разрушаются при температуре 160-180°С в течение 10 минут. Ослабевает действие афлатоксинов - добавка в корм жира. Увеличение протеина в рационе за счет кормов животного происхождения снижает отрицательное влияние афлатоксинов. К методам устранения токсического действия афлатоксинов относятся обработка кормовых средств аммиаком и добавление в них 0,5% кормовых адсорбентов, например, натриево-кальциевого алюмосиликата или бентонита.

Алкилрезорцины относятся к полифенолам (соединение резорцина с алкилами), являются антипитательными веществами и обладают токсическими свойствами. В ржи их содержится 370 - 1240 мг/кг (в пшенице - 170 - 670 мг/кг). Алкилрезорцины сосредотачи­ваются в основном в оболочке зерновки. При воздействии температуры они частично разрушаются.

Легумин относится к простым белкам - глобулинам, доля которых в зерне гороха составляет до 60 %, но преобладает из них легумин. Он не растворяется в чистой воде, но хорошо растворяется в нейтральных солях (растворах). В легумине много содержится лизина, валина, глутаминовой кислоты, серина и треонина, но очень мало метионина и триптофана. Легумин, попадая в организм, может вступать в реакцию с неорганическими солями и органическими кислотами, превращаясь в недоступные вещества для усвоения.

Из-за наличия в горохе ингибиторов трипсина доступность аминокислот невысока (менее 80%). Термическая обработка лишь незначительно снижает действие антипитательных факторов, поэтому горох обычно используется без обработки.

Помимо ингибиторов трипсина вика содержит антипитательное вещество -цианогенный гликозид вицианин, который при неблагоприятных условиях выращивания и хранения семян вики переходит в синильную кислоту. Ее обнаруживают в вике в количестве от 0,03 до 0,07%.

Общепринято считать, что из-за значительного содержания ряда антипитательных веществ необработанную сою нельзя использовать при производстве комбикормов. С целью повышения эффективности использования сои ее следует подвергать обработке. Считается, что в чистом виде соя экструдируется плохо, из-за высокого содержания жира температура экструдированной массы не достигает 140°С, поэтому нет эффекта «взрыва» и не инактивируются антиферменты трипсина и другие антипитательные вещества. Сырые соевые бобы содержат ингибиторы трипсина, лектины (фитогемагглютенины), антивитамин Д, металлосвязывающие соединения и другие нежелательные вещества, которые вызывают неблагоприятную физиологическую реакцию организма и снижают доступность аминокислот, витаминов и минеральных веществ.

Помимо антипитательных веществ, инактивирующихся под действием тепла, в сое содержатся некоторые антипитательные вещества, которые под действием тепла или не теряют свою активность, или теряют в слабой степени. К таким веществам относятся гликозиды сапонины (до 0,5% от сухого вещества сои) и стероидные алкалоиды. Сапонины представляют собой гликозиды с агликонами («не сахар»), являющимися циклопентанонергидрофенатренами. Сапонины - аморфные, хорошо растворимые ядовитые вещества, не содержащие азота. При введении в кровь вызывают гемолиз, т.е. растворение красных кровяных телец. Высокий уровень сапонинов в корме замедляет протеолитическое действие трипсина и химотрипсина и придают ему горький вкус. При гидролизе сапонины, дают глюкозу, галактозу, арабинозу и метилпентозы.