ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Синонимы: Atrial fluter, Vorhofflattern, ondulatio atriorum, circulus fluter. Трепетание предсердий представляет собой сильно ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220—350 в минуту как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду того. что наступает функциональная частичная атриовентрикулярная блокада, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков значительно меньше частоты сокращений предсердий. В большинстве случаев желудочковый ритм правильный и учащенный. Тре­петание предсердий наблюдается значительно реже мерцания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии.

Электрофизиологические механизмы создания трепетания предсердий, в принципе, сходны с механизмами, вызывающими экстрасистолы и пароксизмальную тахикардию.

Чаще всего имеет место повышенная спонтанная диастолическая деполяризация кле­ток проводящих путей или волокон сети Пуркинье в предсердной мускулатуре и (или) ме­ханизм повторного входа в небольшой („micro re-entry") или в большей части (»macro re-entry") предсердной мышцы.

Существует две основные теории, объясняющие происхождение трепетания предсер­дий: теория высокочастотного очага возбуждения и теория кругового движения. Высо­кочастотный очаг возбуждения образуется по механизму повышенной спонтанной деполя­ризации и (или) микромеханизма повторного входа в небольшую группу клеток проводни­ковой системы предсердий. Кружащее возбуждение является формой макромеханизма повторного входа.

Согласно теории высокочастотного очага возбуждения, трепетание предсердий являет­ся результатом наличия одиночного высокочастотного эктопического очага в мышце пред­сердий, который создает 220—250 импульсов в минуту (рис. 111). Импульсы возбуждения распространяются радиально во все на­правления и приводят к одновременным и ритмичным сокращениям обоих предсер­дий. Функциональная способность атрио­вентрикулярного узла, однако, такова, что он обычно не может проводить больше 220 импульсов в минуту, вслед­ствие чего при более высокой частоте наступает функциональная, частичная атриовентрикулярная блокада (защитная блокада). Атриовентрикулярный узел успевает пропустить только каждый второй, третий или четвертый импульс, вследствие чего желудочки сокращаются значитель­но реже предсердий. Чаще всего степень атриовентрикулярной блокады остается постоянной, и желудочки сокращаются в правильном ритме. Если степень атриовентри­кулярной блокады изменчива, ритм желудочковых сокращений неправильный. Согласно этой теории, механизмы трепетания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии одинаковы. Разница между ними только в частоте сокращений предсердий и наличии атриовентрикулярной блокады. При предсердной пароксизмальной тахикардии число со­кращений предсердий менее 220 в минуту, и как правило, атриовентрикулярная блокада отсутствует, а при трепетании предсердий число их сокращений более 220 в минуту и, как правило, налицо атриовентрикулярная блокада. Большинство авторов считает, что когда предсердия сокращаются чаще 220 раз в минуту, налицо трепетание предсердий. Одинаковый механизм трепетания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии дает основание некоторым авторам объединять их под названием „предсердная тахикардия". Эта теория унитарна и она лучше всего объясняет механизм возникновения предсердных экстрасистол, предсердной пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания пред­сердий. Вид аритмии обусловливается частотой импульсов возбуждения, исходящих из эктопического очага. Одиночный эктопический импульс вызывает предсердную экстрасис­толу. По мере нарастания частоты импульсов в эктопическом очаге возбуждения, большей чем в синусовом узле, эктопический очаг становится водителем ритма и вызывает предсерд­ную пароксизмальную тахикардию. Когда число эктопических импульсов превышает 220 в минуту, появляется частичная атриовентрикулярная блокада и развивается трепе­тание предсердий. При частоте эктопических импульсов более 400 в минуту предсердия не могут ответить на такое большое число импульсов координированными сокращениями и создается хаотический ритм, который называют мерцанием предсердий. Строгую грани­цу между такими нарушениями ритма не всегда можно провести и нередко они переходят одно в другое.

Согласно теории кругового движения существует гетеротопное возбуждение предсер­дий, которое движется кругообразно около отверстий больших полых вен со скоростью 220 350 кругов в минуту, причем интервалы времени между ними совершенно одинако­вые. От этой круговой волны возбуждения, называемой центральной, или материнской, отходят центробежные дочерние волны пра­вильного ритма и высокой частоты, вызы­вающие сокращения предсердий (рис. 112). Чтобы создать ритмичное круговое движе­ние, необходимы очень укороченный ре­фрактерный период сердечной мышцы, за­медленное проведение волны возбуждения и местная зона с блокадой проведения.

Этиология

Почти всегда наличие органического поражения миокарда

Ревматические митральные пороки и прежде всего митральный стеноз

Коронарный атеросклероз с или без инфаркта миокарда

Гипертоническое сердце

Тиреотоксикоз

Ревмокардит или неревматические острые и хронические миокардиты, токсико-инфекционное поражение миокарда (пневмония, дифтерия, грипп, коксаки В инфекция и др.)

Первичные идиопатические миокардиты Токсические дозы хинидина При лечении мерцания предсердий хинидином

Редко при:

Интоксикации препаратами наперстянки

Синдроме WPW

Легочной эмболии

Острых или обострившихся хронических воспалительных заболеваниях

бронхов и легких, особенно при наличии легочной недостаточности

Операциях и травмах сердца и грудной клетки

Перикардитах

Сифилисе сердечно-сосудистой системы

Врожденных пороках сердца Исключительно редко у здоровых людей

Трепетание предсердий, в противовес предсердной пароксизмальной тахикардии, почти никогда не наблюдается у людей со здоровым сердцем. Практически трепетание пред­сердий всегда является выражением поражения миокарда. Патологоанатомически обыч­но обнаруживают дегенеративные и фиброзные изменения синусового узла, расширение предсердий и диффузно рассеянный фиброз предсердной мышцы.

В этиологии трепетания предсердий самое большое значение имеет коронарный ате­росклероз в сочетании с или без инфаркта миокарда и ревматические пороки клапанов. При свежем инфаркте миокарда ишемия синусового узла и (или) некроз предсердной мыш­цы являются важными факторами возникновения трепетания предсердий. Случаи трепе­тания предсердий нарастают с возрастом вследствие коронарного атеросклероза. У пожи­лых людей трепетание предсердий может наблюдаться годами. При ревматических поро­ках сердца, прежде всего при митральном стенозе, трепетание предсердий чаще всего бы­вает только скоропреходящим явлением, которое переходит в стойкое мерцание предсер­дий. Главными патогенетическими факторами при митральном стенозе являются пере­растяжение, дистрофия и ревмосклероз предсердного миокарда.

Трепетание предсердий очень часто возникает как этап во время лечения хинидином при урегулировании ритма мерцания предсердий. Трепетание предсердий сравнительно редкое проявление интоксикации препаратами наперстянки.

Гемодинамика. Гемодинамические сдвиги зависят от частоты желудочковых сокра­щений, т.е. от степени атриовентрикулярной проводимости и от вида и тяжести основной болезни сердца. Когда атриовентрикулярное проведение имеет соотношение 1 : 1 или сте­пень его низкая, например, 2:1, ритм сокращения желудочков ускорен и наступают па-рушения гемодинамики, сходные с нарушениями ее при предсердной форме пароксизмаль­ной тахикардии. Пониженный минутный объем во время приступов тахикардии при трепетании предсердий быстро возвращается к исходным величинам после восстановле­ния синусового ритма. При трепетании предсердий наблюдается выраженная склонность к развитию гиподиастолической сердечной недостаточности (Bellet). Примерно у 1/3—1/2 больных с трепетанием предсердий имеется сердечная недостаточность. При таком нару­шении ритма сравнительно реже развивается кардиогенный шок (Corday и Irving). На­блюдались случаи коронарного атеросклероза, когда приступ трепетания предсердий при­водил к возникновению субэндокардиального инфаркта вследствие наступившей ишемии миокарда. С гемодинамической точки зрения наиболее неблагоприятно трепетание пред­сердий с атриовентрикулярной проводимостью с соотношением 1:1, так как частота со­кращений желудочков очень высокая — около 250 в минуту.