МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Синонимы: Мерцание предсердий, Atrial fibrillation, Vorhofflimmern, arrythmia perpetua, delirium cordis, pulsus irregularis et perpetuus. arrhythmia completa, arrhythmia absoluta.

Мерцательная аритмия представляет совершенно хаотические, быстрые и неправиль­ные, некоординированные между собой фибрилляции отдельных частей предсердной мыш­цы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 600 в минуту. вызывающих полный беспорядок желудочковых сокращений, т.е. полную или абсолют­ную аритмию. Мерцательная аритмия занимает второе место по частоте после экстрасистолической аритмии и составляет около 40% случаев всех нарушений ритма. Она наблю­дается во всех возрастах, но в 94—97% у больных старше 40 лет.

Механизм. Электрофизиологические механизмы возникновения мерцания предсер­дий все еще не выяснены. Предполагается, что и здесь, как при других эктопических тахикардиях, имеют значение два основных механизма: 1) рассеянные местные нарушения проводимости с негомогенным рефрактерным периодом клеток проводниковой системы, вызывающие образование очагов с механизмом микро- и макро- повторного входа. 2) повышенный автоматизм клеток проводниковой системы, вызывающий образование одного или нескольких эктопических очагов с высокочастотной импульсной активностью. Соче­тание этих механизмов весьма возможно. Указанные механизмы соответствуют обе­им классическим теориям, объясняющим мерцательную аритмию.

Механизм макроповторного входа объясняет возникновение кругового движения волны возбуждения, а повышенный автоматизм или механизм микроповторного входа приводит к созданию одного или множества высокочастотных импульсных очагов.

Теория кругового движения волны возбуждения. Согласно этой теории, мерцательная аритмия, как и трепетание предсердий, является результатом гетеротопического появле­ния волны возбуждения в предсердной мускулатуре, которая совершает круговые движе­ния около устий больших полых вен (см. рис. 122).

При трепетании предсердий волна возбуждения совершает круговые движения ритмично по постоянной окружности со скоростью до 350 циклов в минуту. Центробежные волны, на­правляющиеся к предсердной мускулатуре, также имеют по­стоянный путь,правильный ритм и такую же частоту, как основ­ная волна. Когда скорость кругового движения превысит 350 циклов в минуту, диаметр его уменьшается, и волна возбужде­ния застает множество отдельных участков предсердия в ре­фрактерной фазе, и они блокируют его путь. Таким образом, направление кругового движения волны возбуждения непре­рывно изменяется. Основная волна и центробежные волны воз­буждения становятся неправильными, в результате чего воз­никает мерцание предсердий. Современные данные подтверж­дают, что круговое движение волны возбуждения является одним из основных механиз­мов создания не только предсердных, но и желудочковых эктопических тахиаритмий. Для образования кругового движения волны возбуждения необходимы следующие условия (рис. 123):

Сильное укорочение рефрактерного периода Замедленное проведение волны возбуждения Местная зона с блокадой проводимости

Теория высокочастотного очага возбуждения с одноочаговым или многоочаговым образо­ванием импульсов. Согласно одноочаговой теории, существует один очаг в предсердной мускулатуре, порождающий 350—600 импульсов в минуту (рис.124). Многоочаговая тео­рия допускает, что мерцание предсердий является результатом наличия множества экто­пических очагов в предсердиях. Предсердия человеческого сердца могут отвечать ритмическими координированными со­кращениями только на импульсы с частотой до 350—400 в ми­нуту (предсердная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий). Когда эктопический очаг образует импульсы, ча­стота которых выше этого предела, предсердия не в состоянии ответить сокращением на каждый импульс ввиду наличия уча­стков в предсердной мышце, которые все еще рефрактерны к воз­буждению. Поэтому вместо эффективных предсердных систол на­ступают хаотические, быстрые и некоординированные сокра­щения волокон отдельных участков предсердной мышцы. Со­гласно этой теории, механизмы образования предсердной па­роксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий в принципе одинаковы. Различия создаются неодинаковой частотой импульсов из эктопического очага и сте­пенью проведения через атриовентрикулярный узел. Кинематографическим методом при мерцательной аритмии были зарегистрированы два типа предсердных волн, большие, неритмичные, часто наслаивающиеся друг на друга, названные волнами L, и малые— волнами М, вызывающие сокращения отдельных мышечных волокон. Величина сокра­щающихся сегментов мышц достигает от 0,20 до 0,80 мм.

Причинами аритмии желудочков при мерцании предсердий являются, с одной стороны, неравномерность по силе и времени эктопических предсерд­ных импульсов и, с другой, наличие непрерывно изменяющейся по степени ча­стичной, функциональной атриовентрикулярной блокады

При мерцании предсердий атриовентрикулярный узел подвергается воздействию мно­гих, свыше 300—400 в минуту неритмических импульсов, поступающих из предсердий. Атриовентрикулярный узел имеет определенную пропускную способность (обычно до 220 импульсов в минуту) и не может провести такое большое количество импульсов вслед­ствие того, что часть из них застают его еще в рефрактерном периоде. Иными словами, в атриовентрикулярном узле наступает функциональная блокада одной части импульсов. Только один из нескольких импульсов может поступить в желудочки. При этом степень атриовентрикулярной блокады непрерывно изменяется. Таким образом атриовентрику­лярный узел пропускает неритмично и в полном беспорядке только те из многочисленных, поступающих из предсердий импульсов, которые сравнительно самые сильные и нахо­дят атриовентрикулярный узел во внерефрактерном периоде. Чем больше импульсов пропускает атриовентрикулярный узел, т. е. чем ниже степень атриовентрикулярной бло­кады, тем более учащенными будут сокращения желудочков.

Этиология

Почти всегда наличие органического поражения миокарда

Чаще всего:

Коронарный атеросклероз с или без инфаркта миокарда, с или без гиперто­нической болезни (57% случаев с мерцанием предсердий) Острый инфаркт миокарда

Ревматические митральные пороки (11%), прежде всего митральный стеноз Тиреотоксикоз (3,5%)

Сравнительно реже:

Свежий ревмокардит

Острые и хронические неревматические миокардиты и токсикоинфекционные поражения миокарда (пневмония, дифтерия, скарлатина, грипп, коксаки В и другие вирусные инфекции, пятнистый и брюшной тиф, малярия, идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера и др.) Миокардиопатии — вторичные и первичные, идиопатические, в том числе обструктивная гипертоническая, застойная, алкогольная и пуерперальная миокардиопатия

Во время зондирования, операции и травме сердца, грудной клетки, брюш­ной полости и головы, субарахноидального кровоизлияния, удара электри­ческим током, ожогов Синдром WPW

Эмболия легких и острые бронхо-легочные воспалительные заболевания с недостаточностью легких

Интоксикация препаратами наперстянки, окисью углерода, симпатомиметиками и др.

Очень редко: пороки аортального клапана, подострый бактериальный эндо­кардит, хроническое легочное сердце при выраженной легочно-сердечной недостаточности, врожденные пороки сердца — дефект межпредсердной пе­регородки у лиц в возрасте старше 30 лет, аномалия трехстворчатого клапа­на Эбштейна, 1/3 случаев с адгезивным перикардитом. У людей со здоровым сердцем может быть пароксизмальная форма мерцания предсердий в резуль­тате наследственной предрасположенности и(или) различных экстракардиальных факторов, таких, как: переутомление, сильное физическое напряжение, душевные волнения, злоупотребление табаком, алкоголем, кофе; рефлекторно — при почечных и желчных коликах,после надавливания на сонный узел, при тошноте, рвоте, остром гастроэнтерите, кашле, гипогликемии, электро­литных нарушениях (гииокалиемия), гипотермии, гипоксемии

Перечисленные экстракардиальные факторы играют роль в возникновении приступов мерцательной аритмии и у больных с органическими сердечными заболеваниями.

Коронарный атеросклероз, особенно в сочетании с гипертонической болезнью и сер­дечной недостаточностью, является основным этиологическим фактором, вызывающим образование мерцательной аритмии у лиц в возрасте старше 50 лет, и составляет свыше 50% случаев с таким нарушением ритма. В начальных стадиях коронарного атеросклеро­за и гипертонической болезни характер мерцательной аритмии часто бывает приступооб­разным. С течением времени приступы учащаются и становятся длительными, пока наконец мерцательная аритмия не перейдет в стойкую форму. Латентная коронарная недостаточ­ность может выражаться приступами мерцательной аритмий после физического перена­пряжения. Некоторые новые клинико-анатомические исследования показывают, что опре­деленной зависимости между степенью коронарного атеросклероза и появлением мерца­тельной аритмии не существует. Также отсутствует пропорциональная корреляция между мерцательной аритмией и другими клиническими проявлениями коронарного атероскле­роза. Так, известно давно, что у некоторых больных коронарным атеросклерозом и посто­янной формой мерцательной аритмии реже наблюдаются выраженные приступы грудной жабы и у них реже наступает как осложнение инфаркт миокарда. Иногда больные коро­нарным атеросклерозом в течение известного периода времени сравнительно хорошо пере­носят мерцательную аритмию и у них не развивается выраженная сердечная недостаточность. Это обусловлено пониженной атриовентрикулярной проводимостью и, от сюда, выраженной склонностью к нормочастотной и брадикардической форме абсолют­ной аритмии.

Ревматические пороки митрального клапана занимают второе место среди причин возникновения мерцательной аритмии. Чаще всего вопрос касается „частой" или преобла­дающей формы митрального стеноза или смешанного митрального порока со значительны­ми стенозом и недостаточностью митрального клапана. Случаи частой или преобладаю­щей недостаточности митрального клапана реже сопровождаются мерцательной арит­мией. Мерцание предсердий наступает поздно, в процессе эволюции митральной недоста­точности и значительно ухудшает гемодинамику. По данным клинического материала, установлено, что мерцательная аритмия наблюдается примерно у половины больных с митральным стенозом. Чаще всего мерцательная аритмия наступает у больных с уже уве­личенным сердцем, при исчерпанных компенсаторных возможностях левого предсер­дия и учащается с возрастом. Нередко хронической форме мерцательной аритмии предше­ствуют предсердные экстрасистолы, приступы пароксизмальной предсердной тахикардии и приступы мерцания предсердий. Между степенью митрального стеноза, соотв. степенью легочной гипертонии, и возникновением мерцательной аритмии не наблюдается строгой зависимости. Также не всегда можно выявить непосредственную связь между степенью анатомических изменений в левом предсердии и появлением мерцания предсердий. Этим подчеркивается патогенетическое значение некоторых регуляторных гемодинамических факторов. Внезапное появление мерцательной аритмии, особенно при наличии значитель­ной тахикардии, приводит к быстрому развитию застоя или отека легких. Многолетний митральный стеноз почти неизбежно приводит к образованию постоянной мерцательной аритмии. В таких случаях основное патогенетическое значение имеют гемодинамическая нагрузка и расширение предсердий, дистрофия миокарда и активный ревмокардический процесс в предсердной мышце. Полная аритмия — исключительно важный этап в проте­кании митрального стеноза. Она играет роль в появлении частых тромбоэмболических осложнений и возникновении хронической недостаточности сердца. Мерцательная аритмия при митральном стенозе обладает выраженной склонностью к переходу в тахикардию и, как правило, сочетается с недостаточностью сердца. После проведения эффективной митральной комиссуротомии мерцательная аритмия обычно не исчезает спонтанно и нуждается в электроимпульсном или медикаментозном урегулировании.

Мерцательная аритмия очень редко наблюдается при ревматических пороках аорталь­ного клапана и то лишь в конечных стадиях с выраженной сердечной недостаточностью. Также и свежий ревмокардит без оформленного клапанного порока редко может ослож­ниться мерцательной аритмией. Согласно Libman, наличие мерцательной аритмии сви­детельствует об отсутствии подострого бактериального эндокардита. По наблюдениям Л. Томова и сотр., абсолютная аритмия встречается в 6% случаев у больных с подострым бак­териальным эндокардитом.

Мерцательная аритмия наступает у 7—20% больных с острым инфарктом миокарда.

Тиреотоксикоз почти у 10% больных осложняется мерцательной аритмией. Обычно она наблюдается у пожилых больных при тяжелых формах с далеко зашедшими измене­ниями миокарда. Мерцательная аритмия, хотя и редко, может быть вызвана латентным, слабо выраженным гипертиреоидизмом. Этот факт имеет важное клиническое значение и вызывает необходимость при каждом „изолированном", с неясной этиологией мерцании предсердий выяснить вопрос о вероятном наличии тиреотоксикоза. Для тиреотоксикоза характерна приступообразная форма мерцательной аритмии, которая постепенно перехо­дит в постоянную, хроническую форму.

Мерцательную аритмию можно наблюдать, хотя и реже, при всех других острых и хронических, воспалительных и дистрофических заболеваниях сердца, особенно при нали­чии сердечной недостаточности. Отношения между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью двоякого рода. С одной стороны, мерцательная аритмия благоприят­ствует развитию сердечной недостаточности, а с другой стороны, последняя сама по себе может вызвать мерцательную аритмию усугублением гипоксии и гемодинамически обус­ловленным расширением предсердий.

Мерцательная аритмия наблюдается и у молодых людей без клинических данных на заболевание сердца. Частота таких идиопатических форм неизвестна. Согласно некоторым авторам, она составляет 4—6% всех случаев мерцательной аритмии. Такая форма харак­теризуется приступообразным течением, не очень ускоренной сердечной деятельностью, как правило, отсутствием явлений сердечной недостаточности, стойкой тенденцией к реци­дивам и неудовлетворительными результатами лечения — электроимпульсного и антиа­ритмическими средствами. Некоторые наблюдения показывают, что в таких случаях зна­чение имеют генетические факторы. Провоцирующую роль играет также стимуляция как блуждающего, так и симпатического нерва или одновременно сильное активирование обо их отделов вегетативной нервной системы. Синдром WPW также может быть причиной возникновения приступов мерцательной аритмии. Приступообразная форма мерцательной аритмии может быть, хотя и очень редко, признаком интоксикации препаратами напер­стянки.

Патологоанатомические изменения зависят от характера, степени выраженности и давности основного заболевания. Наиболее частым анатомическим субстратом мерцатель­ной аритмии являются дегенерация и фиброзное перерождение клеток синоаурикулярного узла в внутри предсердных проводниковых путей, расширение предсердий, дистрофия, диффузный фиброз и воспалительные изменения предсердной мышцы. Иногда при митральном пороке наблюдается гигантское расширение левого предсердия. В левом и (или) правом предсердии и ушке часто обнаруживают тромбы, которые становятся источником эмболов, попадающих в малый или большой круг артериального кровообращения.

Гемодинамика. Основными факторами гемодинамических сдвигов при мерцательной аритмии являются:

Укороченная диастола и пониженное наполнение желудочков при высокой частоте желудочковых сокращений (гиподиастола)

Отсутствие полноценных систол предсердий — минутный объем уменьшается примерно на 30%

Нарушенная нервно-рефлекторная регуляция сердца

Продолжительность мерцания предсердий

Вид и тяжесть основного заболевания сердца —поражение миокарда, патоло­гия клапанов

Важнейшим фактором, определяющим гемодинамические сдвиги при мерцательной аритмии, является укороченная диастола вследствие большой частоты сокращений же­лудочков. Решающую роль играет тахикардия, а не сама аритмия. Во время короткого диастолического периода желудочки не могут наполниться достаточно кровью, систола желудочков становится неэффективной и ударный объем сердца понижается. Короткий отдых миокарда во время диастолы не дает возможности обменным процессам завершить­ся нормально, благодаря чему сократительная сила миокарда понижается. С гемодинамической точки зрения полная аритмия характеризуется непостоянством силы сердечных сокращений и различием в размерах ударного объема каждого отдельного цикла.

Отсутствие эффективных предсердных сокращений является вторым существенным фактором, понижающим наполнение желудочков кровью. В норме 20—30% всего объема наполнения желудочков происходит вследствие систолы предсердий.

При синусовом ритме нервно-рефлекторным путем сердечный объем повышается в такой степени, которая соответствует повышенным требованиям организма. При наличии мерцательной аритмии вследствие нарушения нервно-рефлекторной регуляции сердца во время физических усилий не происходит адекватного увеличения дебита сердца и таким образом создается ограниченная амплитуда функционального приспособления.

Основные гемодинамические нарушения при тахикардических формах мерцательной аритмии:

Пониженный ударный н минут­ный объем с ишемией жизненно важ­ных органов

Дефицит пульса

Неэкономная работа сердца с рас­ходом большого количества энер­гии при низком коэффициенте по­лезного действия

Сердечная недостаточность гиподиастолического типа. Очень ча­сто застой легких

Чем выше дефицит пульса, тем тяжелее нарушение гемодинамики. При постоянной форме мерцательной аритмии с неускоренной желу­дочковой деятельностью (70—100 сокращений в минуту) гемодинамические нарушения в состоянии покоя незначительны.

При тахикардической форме мерцательной аритмии сердечный дебит падает в сред­нем на 25—30% по сравнению с нормой. Экспериментально доказано, что сердечный де­бит понижается параллельно повышению частоты сокращений желудочков (Corday и Irving). После самых коротких диастол наполнение желудочков кровью настолько слабо, что внутрижелудочковое давление не в состоянии открыть полулунные клапаны, и соответствую­щая пульсовая волна выпадает. Таковы „бесплодные" желудочковые систолы, обуслов­ливающие дефицит пульса.

При высокой частоте желудочковых сокращений кровенаполнение почек понижается примерно на 20%. Наряду с этим наступает и рефлекторный спазм почечных сосудов. Ишемия ночек может привести к развитию протеинурии, гематурии и даже азотемии. В таких случаях брыжеечное кровообращение также понижается и наступает спазм сосудов брыжейки и ишемия желудочно-кишечного тракта. Дебит крови в головном мозге падает почти на 23%, но наблюдалось и возвращение его к норме, несмотря на наличие продол­жающейся тахиаритмии. Ишемия мозга, особенно при наличии атеросклероза мозга и атеросклеротических бляшек, стеноза сонных артерий, может привести к синкопе, голо­вокружению, парезам и др. Коронарное кровоснабжение падает почти на 40% и могут на­ступить приступы грудной жабы и даже развиться субэндокардиальный инфаркт,

Тахикардическая форма мерцательной аритмии очень часто бывает причиной развития сердечной недостаточности — в 60—70% случаев. Основную роль в возникновении ее играют короткие диастолические паузы. Желудочки остаются ненаполненными, а пред­сердия, которые фактически не сокращаются, не могут полностью опорожниться. Остаю­щаяся в них кровь повышает внутри предсердное давление, вызывает расширение предсер­дий, затрудняет отток крови из легочных и полых вен, и тем самым, вызывает застойные явления в системе малого и большого круга кровообращения.

Сердечная недостаточность при мерцании предсердий с желудочковой тахиаритмией по механизму своего развития является гиподиастолической (вслед­ствие короткой диастолы). Она определяется частотой сокращения желудоч­ков, т.е. зависит от степени атриовентрикулярной проводимости

Застой в легких очень часто наблюдается при мерцательной аритмии. В возникнове­нии его имеет значение также и диссоциация между открытием аортального и легочного клапанов. Как правило, клапан легочной артерии открывается легче аортального, ввиду более низкого давления в легочной артерии. Когда слабые сокращения желудочков при мерцательной аритмии могут открыть клапан легочной артерии, но не могут открыть аор­тального клапана, наблюдается быстрое возникновение застойных явлений в легких. Ино­гда мерцательная аритмия приводит к проявлению функциональной недостаточности митрального клапана. Во время физической нагрузки (рабочая проба) наступает патологиче­ская пульсовая реакция с быстрым и скачкообразным появлением сильного ускорения частоты сердечных ударов, не соответствующей степени физической нагрузки.

Клиническая картина. Различают следующие клинические формы мерцательной арит­мии, в зависимости от:

Субъективные симптомы

Приступообразная форма (как правило, с тахиаритмией) Внезапное сердцебиение и слабость Ощущение трепетания или тупых ударов в грудной клетке Чувство сдавливания в сердечной области, дискомфорт в сердечной области

Страх, возбуждение

Полиурия — спастический мочевой симптом Общая слабость, темные круги перед глазами, синкопе Одышка, кашель, чувство тяжести в правом подреберье, отеки, легочный отек — признаки сердечной недостаточности Стенокардия — редко Проявления кардиогенного шока — очень редко

Постоянная форма

Одышка, кашель, быстрая утомляемость при незначительных усилиях и дру­гие проявления сердечной недостаточности Сердцебиение и ощущение тупых ударов в сердечной области, особенно после легких физических усилий и незначительных эмоций Склонность к головокружениям, выраженная общая слабость, приступы по­тери сознания

Бессимптомное течение при замедленной или нормальной частоте желудоч­ковой деятельности Проявления основной болезни сердца

Приступообразная форма мерцательной аритмии встречается сравнительно редко и, как правило, сопровождается очень учащенными сокращениями желудочков, ввиду чего, в отличие от хронической формы с неучащенной деятельностью сердца, она сопровождает­ся сильно выраженными субъективными ощущениями. Симптомы ее сходны с симптомами пароксизмальной тахикардии. Многие больные четко улавливают переход от нормального ритма сердца к тахиаритмии. В основном больные жалуются на сердцебиение, трепета­ние и тупые удары в области сердца и общую слабость.В некоторых случаях они ощущают неправильность и неодинаковую силу сердечных ударов. Боли в области сердца обычно отсутствуют, но чаще всего больные ощущают сжатие и тяжесть в области сердца, и редко, типичные приступы грудной жабы.

Синкопе может возникнуть в момент перехода синусового ритма в мерцательную арит­мию с большой частотой желудочковых сокращений или в тот момент, когда мерцание пре­кращается и за ним наступает в течение нескольких секунд асистолия перед восстановле­нием синусового ритма.

Сердечная недостаточность, иногда в сочетании с картиной отека легких, наступает при выраженной тахикардии, продолжительном приступе и при наличии митрального стеноза высокой степени или тяжелого поражения миокарда. В таких случаях сравнитель­но редко могут появиться и симптомы кардиогенного шока. Следует иметь в виду, что при­ступы мерцательной аритмии могут сопровождаться, хотя и в редких случаях, мочевым спастическим синдромом („urina spastica").

Субъективные симптомы при стойкой форме мерцательной аритмии скорее выражают­ся явлениями постепенно развивающейся сердечной недостаточности,чем проявлениями самой аритмии. И при этой форме мерцательной аритмии основное значение имеет часто­та желудочковых сокращений. При хронической форме, когда налицо тахисистолия, боль­ной также может жаловаться на сердцебиение, тупые удары и чувство тяжести в области сердца, неприятные ощущения колебания или вибрации передней стенки грудной клетки. адинамию, головокружение, головную боль и др. Особенно характерны появление одыш­ки, быстрой утомляемости и сильного сердцебиения неправильного ритма и различная сила ударов после легких физических усилий или незначительных эмоций. Брадикардическая форма и форма с нормальной частотой хронической мерцательной аритмии очень часто имеют бессимптомное течение и выявляются лишь при случайном осмотре. При брадиаритмиях, протекающих бессимптомно, учащение сердечных сокращении после фи­зических усилий, душевных переживаний или при температурных состояниях может вы­звать жалобы.

Очень часто хроническая мерцательная аритмия сопровождается спонтанными коле­баниями частоты сокращения желудочков. Это так называемая лабильная форма, от ко­торой зависят и изменчивость степени, и характер субъективных ощущений.

Объективные симптомы

Полная аритмия:

Выраженная неправильность сердечного ритма Неодинаковая сила сердечных тонов Неправильный и неодинаково наполненный пульс Дефицит пульса

После физических усилий или эмоций — ускорение сер­дечной деятельности и усиление аритмии

После вагусных проб — на короткий срок замедление сердечной деятельности, но аритмия сохраняется и мерцание предсердий никогда не купируется

Шейные вены — отсутствуют ускоренные, синхронные с волнами мерца­тельной аритмии пульсации

Признаки основного заболевания сердца

Симптомы сердечной недостаточности (в 60—70% слу­чаев) — цианоз, одышка, застой в легких, гидроторакс, вздутие шейных вен, гепатомегалия, отеки и др.

Эмболии мозга, почек, селезенки, легких, сосудов брыжейки и др.

Наиболее характерной физикальной находкой при мерцании предсердий является синдром полной аритмии. При аускультации обнаруживаются различной длительности диастолические интервалы и непрерывно изменяющиеся по силе сердечные тоны. Создает­ся слуховое впечатление о совершенно хаотической сердечной деятельности, почему и называют „бред сердца" („delirium cordis").

Неравномерность пауз между отдельными сокращениями сердца являет­ся самым важным аускультативным признаком

При частоте желудочковых сокращений ниже 90 и выше 150 в минуту разница в про­должительности диастолических пауз значительно слабее выражена и при аускультации создается впечатление о правильном ритме (псевдоэуритмия).

Непрерывное изменение силы сердечных тонов является вторым аускуль­тативным признаком полной аритмии

Сила первого тона изменяется в зависимости от продолжительности предшествующей диастолы. После очень коротких диастол первый тон сильный, после диастол средней про­должительности — тихий, после длинных диастол он также сильный. Значение имеют, с одной стороны, различная степень наполнения желудочков кровью, соответственно этому, изменения положения створок атриовентрикулярных клапанов перед их смыка­нием и, с другой стороны, различная сила сокращений сердечной мышцы.

Следует иметь в виду, что при мерцании предсердий первый тон па верхушке сердца может быть усиленным в результате уменьшенного наполнения кровью желудочков даже тогда, когда стеноз левого венозного отверстия отсутствует.

Сила второго тона также колеблется в зависимости от продолжительности предшест­вующей диастолы. Второй тон слабый, еле улавливается или может отсутствовать после коротких диастол с недостаточным наполнением желудочков кровью, когда сокращение желудочков настолько слабо и внутрижелудочковое давление так низко, что полулунные клапаны не открываются. При мерцании предсердий пульс отличается беспорядочностью и различным наполнением.

Дефицит пульса представляет собой разницу между частотой сердечных сокращений и частотой периферического артериального пульса, определяемых одновременно в тече­ние одной минуты.

Дефицит пульса появляется при мерцании предсердий со значительно ускоренными желудочковыми сокращениями. Он является результатом коротких диастол с недоста­точным наполнением желудочков кровью, в результате чего систолическое внутриже­лудочковое давление не может повыситься до нужной степени, чтобы открыть полулун­ные клапаны, кровь не может направиться к периферии и соответствующие толчки радиаль­ного пульса выпадают. Частота пульса становится значительно меньше частоты сердеч­ных сокращений. Дефицит пульса не наблюдается при брадикардических и нормочастотных формах мерцания предсердий. Величина дефицита пульса определяет степень гемодинамических сдвигов и является основным признаком, направляющим лечение. После при­менения препаратов наперстянки частота сокращений желудочков урежается, наполне­ние желудочков кровью во время диастолы повышается, систола становится более эффектив­ной и дефицит пульса уменьшается или полностью исчезает.

Пробы с физической нагрузкой и вагусные пробы играют большую роль при постановке диагноза мерцательной аритмии в тех случаях, когда сердечная деятельность кажется ритмичной вследствие замедления или сильного учащения сокращений желудочков. При брадикардических формах, с кажущейся правильностью ритма, после физических усилий, эмоций или приема нитритов наступает ускорение сердечной деятельности, и аритмия становится четкой. При тахикардических формах, с кажущимся правильным ритмом, пос­ле вагусных проб наступает временное замедление сердечной деятельности, и аритмия легко улавливается.

При осмотре шейных вен не наблюдают пульсаций, синхронных с мерцанием предсер­дий, ввиду незначительной силы и эффективности отдельных волн. Такая отрицательная находка имеет значение, когда учитывают наличие учащенных, ритмичных и обычно улав­ливаемых пульсаций вен при пароксизмальных тахикардиях и мерцательной аритмии. Регистрация венозного пульса имеет большое значение для постановки диагноза мерцательной аритмии, так как при ней устанавливается отсутствие волны „а", которая создается предсердной систолой.

Только в редких случаях, при медленной деятельности желудочков, можно регистри­ровать небольшие ундуляции шейных вен, соответствующие большим волнам ffff электро­кардиограммы мерцательной аритмии.

Наблюдаются непрерывные колебания систолического артериального давления при полной аритмии, связанные с постоянно изменяющимся наполнением кровью артерий, но полученные конечные величины находятся в пределах нормы.

Конфигурация и размеры сердца определяются основным заболеванием и степенью сер­дечной недостаточности. Следует учитывать возможность возникновения обусловленного гемодинамическими сдвигами расширения левого предсердия и всего сердца с проявлением „митральной конфигурации" при мерцательной аритмии без наличия митрального стеноза из-за скопления остаточной крови в предсердиях, вследствие неполного опорожнения их во время коротких диастолических пауз.

Аускультативная находка основного сердечного заболевания может значительно изме­ниться после того, как наступит мерцательная аритмия. Систолический шум обычно про­должает выслушиваться — после длинных диастолических пауз он более силен, а после коротких — слабее. При тахикардической форме систолический шум может совсем ис­чезнуть.

Пресистолический шум митрального стеноза исчезает ввиду отсутствия систолы пред­сердий. При медленной сердечной деятельности это исчезновение шума очень явно, но при тахиаритмии, ввиду укорочения диастолических пауз, протодиастолический шум может настолько приблизиться к следующему первому тону, что создается ошибочное впечатление наличия пресистолического шума. При учащенной сердечной деятельности трудно устанавливается диастолический шум.

Мерцание предсердий благоприятствует образованию тромбов в предсер­диях и ушках ввиду их расширения и неэффективных сокращений. Они часто ста­новятся источником мозговых, брыжеечных, почечных, селезеночных, легочных и пери­ферически сосудистых эмболии. Эмболии наступают чаще всего при переходе мерцатель­ной аритмии в синусовый ритм, когда эффективные сокращения предсердий могут вызвать отрыв и раздробление наслоившихся на стенках предсердий тромботических масс. Внезап­ная смерть от эмболии мозга отмечается у 2,5—4% больных с мерцательной аритмией (Dolay). При митральном стенозе с мерцанием предсердий может сформироваться, хотя и редко, подвижный круглый тромб, который закупоривает отверстие митрального клапана и вызывает внезапно смерть.

Почти у 40% больных с митральным стенозом и мерцательной аритмией наблюдают­ся тромбоэмболические осложнения, тогда как при митральном стенозе и синусовом рит­ме тромбоэмболии отмечаются только в 2% случаев.