Электрофизиология наиболее распространенных нарушений ритма и проводимости представлена на следующей схеме
Синусовая тахикардия — повышенный автоматизм синоаурикулярного узла
Синусовая брадикардия и отказ синусового узла — пониженный автоматизм синоаурикулярного узла
Экстрасистолы, заместительные систолы и ритмы, эктопические тахикардии и тахиаритмии
Повышенный автоматизм клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла
Механизм „повторного входа возбуждения" | Микроповторный вход Макроповторный вход Повторный вход в атриовентрикулярный узел Повторный вход во врожденный дополнительный пучок из проводящей ткани между предсердиями и желудочками (синдром WPW) |
Патологические автоматические механизмы
Механизм парасистол
Синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса, локальная блокада в периферических разветвлениях проводниковой системы Замедление или прекращение проведения импульсов возбуждения
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭКСТРАСИСТОЛ, ЭКТОПИЧЕСКИХ ТАХИКАРДИИ И ТАХИАРИТМИИ
Эктопические нарушения сердечного ритма являются результатом очага возбуждения, расположенного где-то в проводниковой системе вне синусового узла. В настоящее время принимают, что два основных механизма имеют значение для возникновения эктопического очага возбуждения: нарушенный механизм зарождения импульсов (повышенный автоматизм) и местное однонаправленное блокирование проведения импульсов по механизму „повторного входа возбуждения1' (re-entry механизм"). Меньшую роль играют патологические автоматические механизмы и парасистолический механизм.
ПОВЫШЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ
Под повышенным автоматизмом понимают увеличенную степень спонтанной диастолической деполяризации — фазу 4 трансмембранного потенциала. Клетками проводниковой системы, помимо синусового узла, обладающими автоматическими свойствами, являются специализированные клетки проводящих путей в [предсердиях, клетки около устья коронарного синуса и в створках трехстворчатого и митрального клапанов, клетки в нижней части атриовентрикулярного узла, пучок Гиса, обеих его ножек и их разветвлений, клетки сети Пуркинье. Под влиянием разных факторов, электролитов, рН, метаболитов, нервных импульсов, воспаления, гипоксии в данной, зачастую очень небольшой, зоне указанных частей проводниковой системы изменяется проницаемость клеток для ионов калия и натрия, вследствие чего повышается степень спонтанной диастолической деполяризации. Это значит, что создается очаг, где генерируются электрические импульсы, сила и частота которых выше импульсов синусового узла, в результате чего эктопический очаг становится водителем ритма для одиночных или множества сокращений.
Повышенный автоматизм может быть результатом повышенной скорости (быстроты, наклона) спонтанной диастолической деполяризации, пониженного (более негативного) порогового потенциала, уменьшенного (более положительного) максимального диастолического потенциала. В сущности, скорость спонтанной диастолической деполяризации и разность между максимальным диастолическим и пороговым потенциалом имеет самое большое значение для степени автоматического процесса зарождения импульсов. На рис. 7 и в таблице, представленной здесь, указаны главные факторы, повышающие автоматизм клеток проводниковой системы.
Дата добавления: 2016-07-11; просмотров: 1802;