Факторы, повышающие автоматизм

1. Повышение скорости диастолической деполяризации Повышенная активность симпатического нерва Адреналин, норадреналин, другие симпатикомиметики Пониженная внеклеточная концентрация ионов калия Растяжение миокарда и поражения его разной этиологии Гипоксия миокарда Повышенная температура

2. Понижение (увеличение отрицательности) порогового потенциала — более низкая концентрация ионов кальция Уменьшение (увеличение отрицательности) максимального диастолического потенциала

Повышенная внеклеточная концентрация калия Гипоксия миокарда

В большинстве случаев имеет место сочетание нескольких из перечисленных .выше факторов.

Когда клетки сети Пуркинье находятся в состоянии ишемии — коронарная недоста­точность, инфаркт миокарда, скорость их диастолической деполяризации может увели­читься и они могут создавать импульсы большей частоты и силы, способные вызвать раз­ные желудочковые аритмии.

Исследования, проводимые в последние годы (With, Rosen, Hoffman), показали, что с электрофизиологической точки зрения клетки проводниковой системы могут быть двух видов — клетки с быстрым и клетки с медленным электрическим активированием. Аритмии, вызываемые автоматизмом клеток с более медленным электрическим активированием, труд­нее поддаются лечению и нередко оказываются неподдающимися большинству противоаритмических средств.

По механизму повышенного эктопического автоматизма могут быть вызваны почти все виды аритмий. Этот механизм чаще всего наблюдается при парасистолах, заместитель­ных систолах и ритмах, непароксизмальной предсердной и узловой тахикардии и медлен­ной желудочковой тахикардии (ускоренный идиовентрикулярный ритм).

МЕХАНИЗМ „ПОВТОРНОГО ВХОДА ВОЗБУЖДЕНИЯ" („RE-ENTRY МЕХАНИЗМ")

Под названием „re-entry механизм" понимают повторный вход импульса возбуждения (возвратное возбуждение) в данную зону проводниковой системы и (или) сократи­тельного миокарда. Этот механизм формирования эктопического очага возбуждения полностью противоположен описанному выше. При нем налицо депрессия миокарда с блокадой в одном направлении и замедленной скоростью проведения в небольшом уча­стке проводниковой системы и миокарда. Такая местная блокада в конечных разветвле­ниях проводниковой системы, являющаяся результатом гипоксии, повреждения миокарда, метаболитных или электролитных сдвигов или нарушенной вегетативной иннервации сердца, становится причиной повторного входа электрического импульса и создания экто­пического очага возбуждения. Или, иными словами, нарушенная проводимость создает повышенную возбудимость.

Механизм повторного входа возбуждения („re-entry механизм") можно вызвать тремя способами: 1. Замедленной проводимостью и блокадой в одном направлении (чаще всего). 2. Феноменом отражения. 3. Феноменом суммирования.

В зависимости от размеров и места участка, где создается механизм повторного входа, различают:

1. Микроповторный вход возбуждения (чаще всего)

2. Механизм повторного входа в атриовентрикулярный узел („re-entry")

3. Повторный вход в дополнительный пучок проводящей ткани при синдроме WPW

ЗАМЕДЛЕННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ И МЕСТНАЯ БЛОКАДА В ОДНОМ НАПРАВЛЕНИИ С МИКРОПОВТОРНЫМ ВХОДОМ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Схема создания механизма „повторного входа возбуждения" в клетках Пурки­нье (механизм микроповторного входа).

Чаще всего микроповторный вход создается в очень небольшом участке на перифе­рии проводниковой системы или, точнее, в месте, где клетки Пуркинье связываются с клетками сократительного миокарда предсердий или желудочков. ^Некоторые анатоми­ческие особенности периферических разветвлений проводниковой системы создают предпосылки для развития механизма „повторного входа" (рис. 16). Волокна сети Пуркинье делятся на множество мелких веточек и в местах их связи с клетками сократительного миокарда образуются петли. Каждая из самых элементарных анатомических петель со­стоит из двух веточек клетки Пуркинье и сократительной клетки. Некоторые петли состо­ят только из веточек клеток Пуркинье. Кроме того, такая петля отделена от соседних кле­ток миокарда соединительной тканью. Механизм „повторного входа" возникает при па­тологических состояниях, приводящих к блокаде проведения возбуждения в одном направ­лении в данном участке петли, состоящей из проводниковой и сократительной ткани, или которые замедляют проведение по всей длине этой петли. Создание механизма „повторного входа" приведено на рис. 16. Представленная на этом рисунке петля состоит из двух веточек (А и В) клетки Пуркинье (Р) и одной клетки сократительного миокарда (М). В начале веточки В находится участок, охваченный блокадой проведения возбуждения в одном направлении, т. е. импульс не может пройти в антеградном направлении к периферии, но может пойти в ретроградном направлении. Достигающий клетки Пуркинье синусовый импульс, ввиду местной блокады, не может пройти по веточке В. Он проходит медленно только по веточке А, имеющей замедленную проводимость, и достигает сократительной клетки миокарда. Отсюда импульс поступает в веточку В и распространяется ретроградно через блокированный участок, а затем снова поступает в клетку Пуркинье и (или) веточку А и сократительную клетку, которые уже вышли из состояния возбуждения и находятся во внерефрактерном периоде. Чем короче рефрактерный период в этом участке петли, тем больше возможность повторного входа первоначально блокированного импульса возбуж­дения. Этот процесс может быть однократным или же повторяться многократно, чем и вызывает кружащее возбуждение.