Особенности заживления ожогов на фоне лучевой болезни

По данным многих авторов, при ядерных взрывах наибольший процент комбинированных повреждений составляют ожоги. Причиной их служат огромная температура взрыва ядерного заряда и мощное световое излучение огненного шара (первичные ожоги), а также многочисленные пожары, возникающие после взрыва (вторичные ожоги). Во время ядерного взрыва у животных темной окраски образуются более значительные первичные ожоги (от светового излучения), чем у животных со светлой окраской. Ожоги возникают на участках тела, обращенных в сторону взрыва, и обычно бывают более обширные, чем ожоги вторичные. Как те, так и другие могут сочетаться с различными механическими травмами, загрязнением радиоактивными веществами, а также с лучевыми поражениями.

Сочетание ожога с лучевым воздействием часто сопровождается значительным сокращением начального и скрытого периодов лучевой болезни, развитием шока и более высоким процентом гибели животных. Так, в опытах было установлено, что при ожогах 20 % поверхности тела происходит 12 % летального исхода, а при комбинации ожога с облучением при относительно небольшой дозе (1 Гр) летальность возрастает до 75 % (Брукс и др.). Подобные данные получены в эксперименте многочисленными авторами и на животных разных видов.

В основе этого лежит особенность патогенеза лучевой болезни и термических ожогов. При обширной ожоговой травме уже в первые часы возникает расстройство кровообращения в паренхиматозных органах (печени, легких, надпочечниках и др.). Одновременно с этим расширяются сосуды периферии, увеличивается их проницаемость, возникают плазморея и отеки, сгущается кровь и уменьшается её общий объем, значительно ухудшается гемодинамика и изменяется белковый состав крови.

В дальнейшем при выраженной интоксикации это приводит к тяжелым дистрофическим процессам в мышцах сердца (некрозы типа микроинфарктов) и в других внутренних органах. Ухудшение гемодинамики сопровождается уменьшением количества эритроцитов и значительным угнетением кроветворения. На фоне этих изменений развивается аноксемия, нарушаются окислительные процессы главным образом за счет первичного изменения ферментативных окислительных систем клеток, т. е. развития тканевой гипоксемии и недостатка кислорода. Одновременно нарушается обмен веществ и развиваются декомпенсированный ацидоз, гипокальциемия и гиперкалиемия, уменьшается количество белков крови, вследствие чего альбумино-глобулиновый показатель достигает единицы, ухудшаются барьерная функция печени и вентиляционная функция легких, нарушаются пищеварение и функция органов выделения, возникают явления олигурии и даже анурии. В крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты и токсические белковые фракции, поступающие из очагов коагуляционного некроза обожженных областей тела. Наблюдающиеся снижение кожной выделительной функции и нейтрализация ядовитых продуктов в организме способствуют усилению гистологической и метаболической токсемии. Все это ослабляет сопротивляемость организма и способствует развитию инфекции, в результате может наступить септическая фаза ожоговой болезни.

Таким образом, при комбинации ожогов с лучевой болезнью происходит более резкое угнетение защитных механизмов, чем при отдельном их возникновении. Именно этим следует объяснить тяжелое течение комбинированных ожогов и высокую летальность при них.

Н. А. Федоров, С. В. Скуркович и др. полагают, что ожогово-лучевая травма вызывает у животного новое заболевание, отличное по течению как от лучевой, так и от ожоговой болезни. При этом ожоговая интоксикация, по-видимому, подавляет регенеративную способность костного мозга, вследствие чего повышается его чувствительность к ионизации.

При легкой степени радиационного поражения, а также в начальный и скрытый периоды лучевой болезни средней и тяжелой степени ожоги по течению процесса мало чем отличаются от обычных. Но к концу скрытого периода и в разгар лучевой болезни значительно уменьшается воспалительная реакция, задерживается отторжение струпа (на 10...15дней), отмечается кровоточивость, расплавляется грануляционная ткань и замедляется или отсутствует эпителизация. При прогрессирующей лучевой болезни грануляции лизируются. Ожоговая поверхность часто осложняется инфекцией и возникает септицемия.

Лечение при сочетании ожога с лучевой болезнью комплексное. Хирургические мероприятия (некроэктомия, пересадка кожи и др.) должны проводиться в начальный и скрытый периоды лучевой болезни.

Общее и местное лечение осуществляют по принципам лечения обычных термических ожогов: предупреждение шокового состояния, проведение ранней хирургической обработки, предотвращение кровоточивости, профилактика инфекции, стимуляция регенеративных процессов.

При ожогах I и II степени применяют дубящие растворы, местную гипотермию в сочетании с сосудосуживающими и бактериос-татическими средствами, способствующие ускоренному отторжению коагулированной кожи.

Из дубящих средств для смачивания зоны поражения рекомендуют спирт-ректификат, насыщенный раствор перманганата калия, 5%-ный водный раствор танина, 1%-ный раствор азотнокислого серебра, 0,5...1%-ный спиртовой раствор танина, бриллиантовую, малахитовую зелень или метиленовую синьку и т. д. Если имеются большие пузыри, то целесообразно после обработки какими-либо из указанных средств проколоть их тонкой иглой, удалить с помощью шприца содержимое и ввести небольшое количество (0,5...1мг) 5%-ного раствора новокаина с 5 % эфедрина и антибиотиками.

В качестве гипотермии применяют периодическое орошение пораженной зоны чистой водой температурой 10...15° С, которое снимает боль, уменьшает гиперемию, чрезмерную проницаемость сосудов и образование пузырей. После орошения кожу вновь дубят насыщенным раствором перманганата калия с помощью ватного тампона.

В результате таких мер ожоги I и II степени заживают и редко нуждаются в дополнительном лечении.

При ожогах III и IV степени проводят местную гипотермию, что способствует ускорению отторжения коагулированной кожи и других тканей. Это достигается применением местной вапоризации или же протеолитических препаратов - трипсина и хемотрипсина.

Для улучшения гранулирования в местах отторжения мертвых тканей целесообразно использовать в виде аппликации бальзамическую мазь Вишневского, бальзам Шестаковского, мазь Конькова, синтомициновую эмульсию. Хорошие результаты дают гемоповязки с синтомицином (20%-ный раствор гемолизированной крови с добавлением синтомицина 1:1000); могут быть рекомендованы аппликации кожи, консервированной 2%-ным хлорацидом в течение 5...6 дней (Симбирцев, 1968).

При формировании рубцовой ткани организуют тканевую терапию, применяют препараты гиалуронидазы, а также пирогенал. Наиболее рациональное лечение обширных ожогов в стадии гранулиро­вания - это трансплантация мелких кусочков аутокожи. В целях общего лечения в первые сутки принимают меры по дезинтоксикации и выведению токсических продуктов из организма - внутривенно вводят 40%-ный раствор гексаметилентетрамина с кофеином. Для снятия боли и перераздражения нервных центров внутривенно вводят 10%-ный раствор бромида натрия с кофеином или 0,5%-ный раствор новокаина, а также проводят паранефральную или эпиплевральную блокаду.

Для предупреждения ацидоза и сгущения крови вводят 4%-ный раствор бикарбоната натрия (крупным животным 1000...2000 мл 2 раза в день), делают водные клизмы, не ограничивают прием воды.

Для питания сердечной мышцы и поддержания уровня гликогена в печени ежедневно внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (300...500 мл), насыщают организм витаминами группы В.

Н. А. Федоров и др. (1985 г.) рекомендуют снимать токсическое состояние у обожженных животных внутривенным введением гепарина, а также переливанием крови животных, перенесших ожоговую болезнь.

При лечении ожогов, загрязненных радиоактивными вещества­ми, особое внимание уделяют ранней первичной хирургической обработке ожога.

6.5.4. Особенности заживления переломов костей на фоне лучевой болезни

Костная ткань весьма чувствительная к ионизирующей радиации. Влияние последней зависит от дозы и продолжительности облучения. Малые дозы внешнего или внутреннего облучения действуют стимулирующе на регенерацию костной ткани, а большие, наоборот, угнетают регенеративные процессы, вызывают декальцинацию, резорбцию, атрофию и даже некроз. Это связано с тем, что под воздействием ионизирующего излучения угнетаются функция остеобластов и ферментативная активность щелочной фосфатазы и амилазы, в кости вследствие утолщения сосудистой стенки и полной облитерации костных сосудов резко нарушается кровообращение, возникают дегенеративные и некробиотические изменения клеток костного мозга.

Замедление регенерации костей при лучевой болезни обусловлено не только местным угнетением в них репаративных процессов, но и дистрофическими процессами, которые развиваются в организме при лучевых поражениях. Таким образом, сроки заживления пе­реломов на фоне лучевой болезни увеличиваются в 1,5...2 раза. Сочетание переломов костей с лучевой болезнью приводит к взаимному их отягощению.

Лечение переломов при лучевых поражениях осуществляется по общепринятой методике. Однако, учитывая замедленное сращение костей, сроки иммобилизации должны быть значительно увеличены.

6.6. Отдалённые последствия радиационного воздействия,

включая и аварии на атомном производстве

В разделе, посвящённом радиобиологическим эффектам, дана основная характеристика лучевых воздействий на животные и растительные организмы, в том числе и отдалённых последствий.

Среди радиобиологических эффектов выделяют два основных класса: генетические и соматические.

Генетические – реализующиеся в последующих поколениях:

· генные мутации – изменения отдельных генов (точковые мутации);

· аберрации – мутации, связанные с нарушением структуры хромосом;

· геномные мутации - мутации кариотипа, связанные с изменением количества хромосом.

Соматические – происходящие в организме изменения в течение его онтогенеза (индивидуального развития):

· радиационная стимуляция;

· росту общесоматических заболеваний;

· образованию злокачественных опухолей;

· ускорение старения и сокращение продолжительности жизни;

· патология беременности и родов;

· лучевая болезнь;

· смерть (гибель).

Также различают и тератогенное действие, ведущее к умственной отсталости, врождённым дефектам и бластомогенным эффектам.

Характер мутаций, вызываемых ионизирующим излучением, тот же, что и при действии других факторов, например химических веществ, ультрафиолетового облучения, и они не отличаются от само­произвольных естественных мутаций. Под действием ионизирующего излучения возникают в основном два вида мутаций: генные (точковые) и хромосомные (хромосомные аберрации). В некоторых случаях при хромосомных перестройках может произойти восстановление хромосомы, например при разрыве отделившиеся концы могут соединиться и восстановить целостность хромосомы. Частота мутаций при воздействии радиации имеет зависимость от видовой и индивидуальной радиочувствительности объекта и вида ионизирующего излучения, главным образом от величины линейной потери энергии (ЛПЭ).

При инкорпорации радионуклидов наиболее опасными в гене­тическом отношении считаются ⁹⁰Sr, ¹³⁷Cs, ¹⁴С.

В результате мутаций могут появляться доминантные (господствующие) и рецессивные (подавленные) гены. Если ген доминантный, то соответствующий признак, носителем которого он является, будет проявляться у потомства первого поколения независимо от того, присутствует данный ген у половой клетки одного или обоих родителей. Если ген рецессивный, то соответствующий признак, носимый этим геном, передаваясь из поколения в поколение, может проявиться первый раз только у правнуков и то в том случае, когда он имеется в половых клетках и отца, и матери.

При появлении хромосомных аберраций в одной половой клетке оплодотворенное яйцо обычно погибает при первых делениях. Это явление называется доминантной летальностью. В случаях же, когда летальность вызывается рецессивными летальными генами и выявляется в ряду последующих поколений, говорят о рецессивной летальности.

Появление мутаций в соматических клетках ведет к возникновению соматических эффектов радиации. Одно из проявлений соматических мутаций - злокачественный рост клеток. Мутации соматических клеток по наследству не передаются. Установление канцерогенного действия радиации побудило создать мутагенную теорию канцерогенеза.

Мутации в соматических клетках под действием радиации приводят к нарушениям иммуногенеза. В частности, после облучения животного в лимфоидной ткани обнаруживаются клетки с хромосомными аберрациями, т. е. они уже являются мутантами и могут вырабатывать антитела против нормальных антигенов хозяина. При появлении большого количества клеток-мутантов может наступить смерть организма.

В настоящее время не установлен дозовый порог, ниже которого излучение не вызывает мутаций. Одной из важных проблем является вопрос об удваивающей дозе радиации. Он имеет существенное значение, ибо дает возможность сопоставить относительный эффект радиации с последствиями протекания естественного мутационного процесса.

Расширение сферы использования ядерной энергии в жизнедеятельности человека поставило биологическую науку перед необходимостью выяснения отдаленных последствий лучевых поражений.

Особенностью заболеваний, относящихся к отдаленным последствиям, является то, что они возникают как после местного, так и после общего внутреннего и внешнего облучения спустя длительное время.

Продолжительность латентного периода отдаленных последствий зависит от характера лучевого воздействия, вида животных, их естественной продолжительности жизни, состояния защитных и компенсаторных процессов.

По мере истощения компенсаторных механизмов развиваются те или иные формы отдаленных последствий.

6.6.1. Формы и состояния отдаленных по­следствий

Неопухолевые формы. Включают три вида патологических процессов: гипопластические состояния, склеротические процессы и дисгормональные состояния.

Гипопластические состояния развиваются главным образом в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах. Указанные нарушения возникают при длительном накоплении достаточно высоких доз излучения (3...10 Гр) как при внешнем гамма-облучении, так и поражении инкорпорированными радионуклидами. Гипопластические состояния могут проявиться гипо- или гиперхромной анемией, лейкопенией, атрофией слизистой оболочки желудка, кишечника, гипо- или анацидным гастритом, атрофией половых желез и бесплодием. Эти состояния трудно поддаются лечению и плохо восстанавливаются.

Склеротические процессы. Для этой формы отдаленных последствий характерны обширное и раннее повреждение сосудистой сети облученных органов, развитие очаговых или диффузных разрастаний соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных клеток, полиморфизм и атипизм восстановительных процессов с появлением полиплоидных клеток. Морфологически они проявляются такими процессами, как цирроз печени, нефросклероз, хронические лучевые дерматиты, атеросклероз, лучевые катаракты, некрозы костной ткани, поражения нервной системы, и другими изменениями.

Дисгормональные состояния наблюдаются у 50... 100 % облученных животных. Этот вид отдаленных последствий возникает без выраженной дозовой зависимости. По-видимому, они развиваются в основном по опосредованному пути лучевого воздействия. В экспериментальных условиях у облученных лабораторных животных наиболее часто дисгормональные состояния проявляются в форме ожирения и реже истощения, в виде гипофизарной кахексии и несахарного мочеизнурения. У самок могут развиваться кистозные изменения яичников, нарушения секреторной и гормональной функций, приводящие к патологическим сдвигам в половых циклах, к стойким пролиферативным изменениям (гиперплазии) слизистой оболочки матки, паренхимы молочных желез, что может привести к развитию опухолей.

Одной из форм дисгормональных состояний является альдостеронизм, который развивается вследствие гиперплазии клубочкового и сетчатого слоев коры надпочечников, приводящей к повышенной секреции альдостерона. Повышенное содержание альдостерона в крови приводит к развитию сосудистого нефросклероза. Паратиреокринный синдром характеризуется появлением гиперплазии или новообразований в паращитовидной железе, нарушениями метаболизма в костной ткани (фиброзная остеодистрофия) и нефрозами. К числу дисгормональных состояний относится также поражение щитовидной железы (гипотиреоидизм, новообразования) и поджелудочной (сахарный диабет).

Опухолевые формы. Как результат отдаленных последствий лучевых поражений опухоли возникают чаще при облучении инкорпорированными альфа- и бета-излучателями. При этом они обычно развиваются в критических органах. Большое значение в развитии отдаленной патологии при действии радиации имеет влияние нелучевых факторов - химических веществ, механических повреждений. Сочетание действий радиационных и других болезнетворных факторов увеличивает частоту появления опухолей у животных.

Профилактика и лечение отдаленных последствий основываются на использовании неспецифических средств, так как специфических методов пока не разработано. В данных случаях применяют общетонизирующие средства, антибиотики, витамины и различные процедуры.