Этиология и патогенез

Гестоз - осложнение, возникающее только при прогрессирующей беременности. Причиной гестоза является развивающееся плодное яйцо. С прерыванием или завершением беременности гестоз прекращается, хотя вызванные им нарушения могут сохраняться длительное время, а при тяжелом течении гестоза приводить к серьезным и стойким расстройствам деятельности различных органов и систем.

Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза, но его истинная природа до последнего времени остается неясной.

Большинство исследователей начало и развитие гестоза связывают с морфофункциональными изменениями в плаценте и плацентарной площадке с последующим развитием иммунологических, гемодинамических, гемостазиологических, метаболических и других расстройств, приводящих к полиорганным нарушениям у матери и синдрому задержки внутриутробного развития плода. Первичным звеном, по всей вероятности, являются нарушения взаимодействия между децидуальной тканью матки и трофобластом плодного яйца. Если причины формирования гестоза находятся на ранних сроках беременности и приходятся на период плацентации, то клинические проявления заболевания начинаются не ранее 20-22 недель беременности. Это обусловлено следующими основными факторами.

1. При нормальной беременности клетки трофобласта вторгаются в стенку спиральных артерий и разрушают их мышечный слой и его адренергическую иннервацию. Эти изменения лишают сосуды плацентарной площадки способности к вазоконстрикции, приводя почти к 4-кратному увеличению диаметра сосудов и существенному увеличению маточно-плацентарного кровотока. Кроме того, функциональная денервация матки при беременности позволяет ей расширяться более чем в 500 раз, а сосудам поддерживать интенсивный кровоток, не реагируянасосудосуживающие факторы. Таким образом, создаются необходимые условия для питания и развития плодного яйца, также полноценного формирования и созревания плаценты.

2. При осложненной беременности, в силу неизвестных нам причин на этапах плацентации происходит неполноценная инвазия клеток трофобласта в стенки спиральных артерий. Сохраняется высокая чувствительность сосудов плацентарной площадки к вазоконстрикции, что предрасполагает их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии.

3. В последующем нарушается формирование плаценты и ее барьерные функции. Эти изменения наиболее выражены при экстрагенитальных нейроэндокринных заболеваниях.

4. При нарушении барьерных функций плаценты возникают условия для проникновения антигенов плода в плацентарную зону и далее в кровоток матери. В ответ на антигенную агрессию формируется иммунный ответ, возникают иммунологические реакции и образуются иммунные комплексы.

5. Иммунные комплексы фиксируются на эндотелии артериол и форменных элементах крови, что сопровождается обширным повреждением эндотелия и активацией тромбоцитов. Эндотелий выполняет функции регуляции сосудистого тонуса и предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. Изменение его свойств приводит к вазоконстрикции и усилению внутрисосудистого тромбообразования . Ухудшаются реологические свойства крови. Нарушается микроциркуляция, нарастает тканевая гипоксия, активируется перекисное окисление липидов, что сопровождается накоплением в крови токсических продуктов, нарушением функции клеточных мембран и гибелью клеток. Через нарушение функции клеток и их гибель реализуется полиорганная недостаточность.

6. Первоначально поражается сосудистая система плаценты, нарушаются ее функции. Формируется синдром задержки внутриутробного развития плода. Создаются условия для преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

7. Второе типичное звено поражения при гестозе – почки. Это иммунное поражение сосудов почек по типу эндотелиоза. Ишемизированная почка начинает в большом количестве продуцировать вазопрессорные вещества, что усиливает периферическую вазоконстрикцию и артериальную гипертензию. Снижение продукции альдостерона и спазм артериальных сосудов приводят к повышенной проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудистого русла в межтканевое пространство. Следствием этого являются уменьшение ОЦК гиповолемия и отеки. Постепенно нарушаются все основные функции почек фильтрационная, концентрационная, резорбционная, водо-выделительная, гормональная и регуляторная. Нарастает протеинурия.

8. Генерализованная вазоконстрикция, повышение периферического сосудистого сопротивления (иммунного и почечного генеза), дефицит ОЦК и гиповолемия определяют развитие артериальной гипертензии с npeuмущественным повышением диастолического АД.

9. Нарушения мозгового кровообращения проявляют себя развитием гипертензивной энцефалопатии, судорожного синдрома и кровоизлиянием в мозг.

10. Печеночная недостаточность является следствием нарушений микроциркуляции и хронической гипоксии при длительно текущем гестозе. Морфологические изменения в печени могут выражаться в виде дистрофических изменений паренхимы (желтая атрофия печени), жирового перерождения гепатоцитов (острый жировой гепатоз беременных), некроза печеночной паренхимы (HELLP - синдром).

Нарушения дезинтоксикационной функции и состоянияРЭС печени усугубляют течение гестоза, т.к. именно в клетках ретикулоэндотелиальной системы нейтрализуются циркулирующие иммунные комплексы, главные иммунологические факторы возникновения и развития гестоза.

11. Поражение сосудов легких, нарушение проницаемости капилляров легких и альвеолярных мембран, отложение рыхлого фибрина приводят к развитию дыхательной недостаточности (тахипное, глубокое дыхание, хрипы).

Таким образом, основными патогенетическими синдромами гестоза являются генерализованная вазоконстрикция, ДВС, гиповолемия и нарушение реологических свойств крови. Они определяют развитие основных клинических синдромов и осложнении гестоза, таких как артериальная гипертензия, протеинурия, отеки, задержка внутриутробного развития плода, нарушение мозгового кровообращения, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, HELLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и других.