ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Успех реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала реанимации. В основе мероприятий, позволяющих повысить уровень выживаемости пациентов с остановкой кровообращения и дыхания лежит концепция "цепочки выживания" Она состоит из ряда этапов: на месте происшествия, при транспортировке, в операционной больницы, в отделении интенсивной терапии и в реабилитационном центре. Самым слабым звеном этой цепочки является эффективное обеспечение основной поддержки уровня жизни на месте происшествия. Именно от него в значительной мере зависит исход. Следует помнить, что время, в течение которого можно рассчитывать на успешное восстановление сердечной деятельности, ограничено. Реанимация в обычных условиях может быть успешной, если начата немедленно или в первые минуты после наступления остановки кровообращения.

Основным принципом реанимации на всех этапах ее проведения является положение, что "реанимация должна продлевать жизнь, а не затягивать смерть". Конечные результаты оживления во многом зависят от качества реанимации. Погрешности в ее проведении могут наслаиваться впоследствии на первичное повреждение, вызвавшее терминальное состояние.

Основные положения сердечно-легочной реанимации были изложены в руководстве П. Сафара, созданного по заказу Всемирной федерации обществ анестезиологов (ВФОА) в 1968 году. Впоследствии оно неоднократно дополнялось и переиздавалось. Изложенная ниже методика проведения сердечно-легочной и церебральной реанимации базируется на стандартах, принятых ВФОА, и соответствует принятым в нашей стране принципам оживления организма.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Процесс умирания и наступления смерти довольно подробно изучен в многочисленных исследованиях. Обычно выделяют три периода умирания — преагонию, агонию и клиническую смерть.

Преагональное состояние характеризуется дезинтеграции всех функций организма, критическим уровнем артериального давления, нарушениями сознания различной степени выраженности, нарушениями дыхания. Преагональное состояние может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Затем наступает терминальная пауза, основными проявлениями которой считаются прекращение дыхания (от нескольких секунд до 3—4 минут) и наличие идиовентрикулярного или эктопического сердечного ритма. Терминальная пауза обусловлена временным повышением тонуса блуждающего нерва, после чего возникает атональное дыхание, свидетельствующее о наступлении агонии (появление короткой серии вдохов или одного поверхностного вдоха).

Продолжительность атонального периода, как правило, невелика. Сердечные сокращения и дыхание быстро прекращаются. Наблюдаются нарушения биомеханики дыхания — оно замедленное, поверхностное, активно включаются вспомогательные мышцы. Газообмен неэффективный вследствие одновременного участия в акте дыхания мышц, обеспечивающих вдох и выдох. Отмечается централизация кровообращения (в пользу мозга, печени, почек, сердца). Быстро наступает истощение компенсаторных механизмов и наступает клиническая смерть.

Угасание нервной системы. Максимально чувствительны к гипоксии кора головного мозга и мозжечка. Под воздействием кислородного голодания мозга сначала возникают возбуждение и эйфория, сменяющиеся оглушенном, сопором, комой. Проходит 15 секунд с момента выключения кровотока в головном мозге до потери сознания.

Прекращение сердечной деятельности.Прекращение нагнетальной функции сердца возникает в результате асистолии или фибрилляции миокарда. Асистолия может возникнуть внезапно (первичная) или развиться после фибрилляции желудочков (вторичная). После первичной асистолии, как правило, сохраняются резервные возможности для успешного оживления организма. После вторичной — резервов нет, что значительно снижает шансы на успешную реанимацию. Не следует понимать асистолию как изолинию на электрокардиограмме, во первых, это может в ряде случаев дезориентировать врача (неисправность электрокардиографа, случайное отсоединение электродов, низкоамплитудная электрокардиограмма и т.п.), а во вторых, наличие электропродукции сердца не свидетельствует о сохранении кровотока — это явление называется электромеханической диссоциацией и встречается в 30—50 % случаев гемо динамических катастроф. При данном феномене мышца сердца еще генерирует биоэлектрические потенциалы, которые регистрируются на электрокардиограмме, но не сопровождаются при этом сокращениями миокарда.

Другим механизмом развития остановки кровообращения является фибрилляция желудочков. При ней возникают разрозненные, беспорядочные, разновременные и, что самое главное, неэффективные сокращения отдельных мышечных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит крайне редко, хотя иногда (обычно у больных инфарктом миокардом) регистрируются кратковременные эпизоды фибрилляции (10— 20 сек), прекращающиеся самопроизвольно. Диагноз фибрилляции желудочков ставится по электрокардиограмме, на которой наблюдаются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой 400—600 в минуту (рис. 2). Фибрилляция приводит к остановке кровообращения (не определяются пульс и артериальное давление, останавливается дыхание, наступает потеря сознания, расширяются зрачки). Постепенно, с истощением энергетических запасов, фибрилляция становится слабовыраженной (низкоамплитудной) и переходит в полное прекращение сердечной деятельности (вторичная асистолия). В этом случае компенсаторное резервы миокарда в значительной степени истощены, что значительно снижает шансы на успешное оживление пострадавшего. Сосудистый компонент. Развитие терминальных состояний и непосредственно остановка кровообращения сопровождаются выраженными изменениями в различных тканях и средах организма. В просвете кровеносных сосудов образуются разного калибра сгустки из форменных элементов крови. Ухудшается деформируемость эритроцитов, которые не могут "протиснуться" в просвет капилляров, что приводит к "блокированию" сосудов микроциркуляторного русла (в норме диаметр эритроцита несколько превышает просвет капилляра; свойство деформироваться позволяет им менять свою форму и проходить через капилляры). Отмечается склеивание элементов крови из-за потери ими электрического заряда. За счет изменения липидной проницаемости эндотелия сосудов и нестабильности липидов сосудистое русло наполняется крупными каплями жира и возникает жировая эмболия. Происходит забивание органных фильтров (прежде всего легких) форменными элементами крови, слущивающимся эндотелием капилляров. Так как капиллярная сеть забита, идет шунтирование кровотока. Феномен Мешалкина. У больного с остановкой сердечной деятельности наблюдается, так называемый, феномен Мешалкина — происходит маятникообразное перемещение крови из артерий в вены, потом — из вен в артерии. При восстановлении кровотока возможно развитие реперфузионных поражений.

Нарушения обменных процессов. Крайне опасно развитие повреждения мозга при остановке кровообращения. Развивающаяся ишемия приводит к повреждению структуры тканей и клеток вследствие снижения уровня аденозинтрифосфорной кислоты, перемещения ионов кальция в клетку с активированием фосфолипазы, накопления свободных радикалов О 2 . Накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. В организме накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35—7, 45).

Терминальное состояние — обратимое состояние, конечная стадия угасания жизни, предшествует биологической смер­ти, включает несколько стадий.

Причины терминальных состояний:

Ø тяжелые травмы различных органов и систем;

Ø болезни и травмы с обильным кровотечением;

Ø черепно-мозговая травма;

Ø электротравма;

Ø обширный инфаркт миокарда;

Ø асфиксические состояния (инородные тела в дыхательных путях — рвотные массы, пища, различные предметы);

Ø утопление;

Ø отравления различной этиологии;

Ø эмболии, тромбозы сосудов головного мозга и легких;

Ø аллергические состояния;

Ø тяжелые заболевания и инфекции (септический эндо­кардит, острый гепатит с острой печеночной недоста­точностью, заболевания почек с острой почечной недо­статочностью).

Остановка сердца и прекращение дыхания не означает наступление биологической смерти, ткани и органы продолжают жить еще некоторое время. В этом случае необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию (СЛР).
Терминальное состояние по клиническим признакам делится на 3 стадии, следующие одна за другой:

Каждая из них протекает индивидуально, их тяжесть и длительность зависят от реактивности организма, возраста и патологии, приводящий организм к смерти. После наступления клинической смерти имеется определенный период 3-6 минут в течение, которого возможно восстановление жизнедеятельности мозга, других жизненно-важных органов и оживление организма. В случае если это время упущено, наступает биологическая смерть.

Преагональный период — начальная стадия терминального состояния — нарушение функций ЦНС, резкое ухудшение ге­модинамики — длительность от нескольких минут до несколь­ких суток.

Признаки:

— спутанное сознание;

— нарушение ритма и типа дыхания (ЧДЦ до 30— 40 в минуту, затем до 8 в минуту, возможно патологическое дыхание);

— прогрессирующее падение АД, централизация кровообращения, прекращение периферичес­кого кровообращения;

— нитевидный пульс, тахи-, брадикардия;

— изменение цвета кожных покровов: бледность, цианоз или мраморность;

— резкое снижение температуры кожи.

Между преагонией и агонией может быть терминальная пауза, длительность от нескольких секунд до 3 – 4 минут.

Признаки: — отсутствие дыхания;

— замедление пульса, сохранение только на цен­тральных артериях;

— широкие зрачки, реакция на свет постепенно исчезает.

АГОНИЯ — стадия перехода к клинической смерти.

Длительность: от нескольких минут до нескольких часов;

Сознание: отсутствует, но пациент может слышать;

Кожные покровы: бледные, могут быть с акроцианозом, мраморностью; цианоз кожных покровов головы;

Артериальное давление: низкое, систолическое не выше 60-40 мм.рт.ст.;

Пульс: брадикардия или тахикардия определяется только на крупных артериях;

Дыхание: редкое, судорожное, аритмичное, глубокое, Куссмауля или Чейна-Стокса;

Глазные рефлексы: зрачки расширены, реакция на свет резко замедлена.

Последний вдох — и наступает клиническая смерть.

Действия при развитии агонии точно такие же, как при преагонии.

Клиническая смерть — состояние между угаса­нием жизни и биологической смертью, продолжительность — 3-6 минут.

Признаки:

Длительность: 3-6 минут при температуре +18-28°; 30 минут при температуре +5-0° и ниже;

Сознание: отсутствует

Кожные покровы: бледные, холодные, возможен цианоз

Артериальное давление: не определяется

Пульс: не определяется даже на крупных артериях (сонной артерии)

Дыхание: отсутствует

Глазные рефлексы: зрачки широкие, реакция на свет отсутствует.

Диагностические критерии клинической смерти:

Ø отсутствие сознания;

Ø отсутствие дыхания;

Ø отсутствие пульсации на магистральных сосудах (сонных и бедренных артериях);

Ø широкие зрачки без реакции на свет.

Биологическая смерть – необратимое состояние прекращения функций жизненно-важных органов, которое наступает вслед за клинической смертью, когда реанимационные мероприятия неэффективны и оживление организма уже невозможно.
Наряду с признаками клинической смерти, появляются достоверные признаки биологической смерти:

К ранним признакам биологической смерти относятся: – помутнение и высыхание роговицы глаз через 15 - 20 минут после наступления биологической смерти – размягчение глазных яблок, симптом «кошачьего глаза» (при сдавливании глазного яблока, зрачок деформируется и напоминает кошачий глаз) появляется через 30-40 минут

Поздними признаками биологической смерти являются: – ТРУПНЫЕ ПЯТНА – участки сине–фиолетового и багрово-красного цвета появляются через 40 минут – 2 часа после наступления биологической смерти. При положении тела на спине они появляются в области лопаток, поясницы, ягодиц, а при положении на животе – на лице, шее, груди, животе. – ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ – возникает через 2-4 часов после наступления биологической смерти, появляется в мышцах лица, затем распространяется на мышцы туловища и нижние конечности. – Температура тела равна температуре окружающей среды.