Эффективность работы сердца

Здоровое сердце превращает около 40% энергии АТФ в механическую работу. При патологических состояниях КПД (ŋ) сердца резко снижается. Так, в условиях гипоксии внутриклеточное повышение концентрации лактата и свободных жирных кислот, разобщающих окисление и фосфорилирование, резко понижают эффективность работы сердца. КПД сердца определяется как соотношение W_внешн./W_ист., где W_внешн. – внешняя ударная работа сердца (энергия, которую сердце сообщило перемещенной крови), а W_ист. – полная величина работы, совершаемой сердцем.

Внешняя работа сердца, измеряемая в кг/м, определяется формулой

где: Р_а - среднее давление в аорте в кг/кв. м,

V_уд.-ударный объем в м³,

m - масса ударного объема в кг,

v - скорость кровотока в аорте в м/с,

g -9,81 м/с² - ускорение свободного падения.

Истинная работа сердца всегда, даже в нормальных условиях, значительно больше внешней, так как внешняя работа сердца отражает результат его деятельности как насоса. При патологических состояниях превышение истинной работы над внешней становится еще значительнее. При недостаточности митрального клапана W_ист. ≥ W_внешн. за счет обратного тока крови через поврежденный клапан, при кардиосклерозе - из-за резкого увеличения внутреннего трения в миокарде. Таким образом, у ряда больных обеспечение нормального гемодинамического эффекта достигается ценой постоянной гиперфункции миокарда, которую практически невозможно учесть при определении внешней работы.

Ранее предполагалось, что внешняя работа сердца изменяется пропорционально потреблению кислорода миокардом, однако Эванс и др., рассчитывая внешнюю работу сердца как произведение ударного объема на среднее систолическое давление, показали, что работа далеко не всегда изменяется пропорционально потреблению кислорода. Полученные результаты привели к заключению о том, что не работа, а напряжение миокарда является его главной функциональной характеристикой.

В целом, общая эффективность работы сердца зависит от следующих фактов:

1) эффективности преобразования энергии в миокарде, то есть преобразования энергии окисленных веществ в энергию концевой фосфатной связи АТФ (ŋ_ф);

2) эффективности преобразования энергии концевой фосфатной связи АТФ в энергию напряжения миофибрилл (ŋ_сп.);

3) эффективности превращения энергии напряжения миофибрилл в общую работу сердца (ŋ_т) и, наконец,

4) эффективности превращения общей работы сердца в его внешнюю работу (ŋ_мех.).

Общая эффективность пропорциональна произведению эффективности всех четырех этапов

ŋ_общ. = ŋ_фּŋ_испּŋ_мех.

Подобный способ оценки эффективности работы сердца позволяет дифференцировать нарушения сократительной активности, обусловленные неполноценным обменом в миокарде, от процессов, связанных с преобразованием общей работы во внешнюю. При различных формах патологии может преобладать изменение обмена веществ или нарушение биомеханики. Данные прямых микрокалориметрических исследований сокращения миофибрилл ин витро свидетельствуют о том, что КПД гипертрофированного миокарда ниже, чем нормального.

В настоящее время принято считать, что при каждой систоле в миокарде запасается часть энергии, которая в дальнейшем обеспечивает более эффективную диастолу. Расширение сердца во время диастолы обеспечивается энергией, запасающейся при систоле.

Существует, по крайней мере, два механизма, отвечающих за этот процесс (Томас Ф., Робинсон и др.). Один из них создается движением сердца как целого. Мы уже указывали, что при сокращении сердца кровь из чего выбрасывается вверх. В соответствии с законом Ньютона само сердце при этом смещается в противоположную сторону (вниз). Происходит растяжение крупных сосудов и соединительной ткани, удерживающих сердце. В момент расслабления сердце, благодаря упругости ткани, подтягивается кверху, что создает условия для повышения скорости движения крови относительно сердца и увеличению ее притока в полости.

Второй механизм запасания энергии при сокращении сердца с целью дальнейшего использования в диастоле связан с деформацией самого миокарда. Предполагается, что во время систолы происходит сжатие упругих элементов сердечной мышцы, и после того, как систола завершена, полости сердца стремятся к расширению даже при отсутствии каких-либо внешних сил. Расширение объема замкнутой полости приводит к повышению степени разряжения в полостях, что также способствует более эффективному заполнению их кровью.

Так, если в модели Отто Франка и Эрнеста Старлинга сердце рассматривается лишь как статически выкачивающий насос, то, согласно новой гипотезе, сердце отождествляется с динамической закачивающей системой.

Закон Франка-Старлинга считался фундаментальным. Однако основные его положения были сформулированы на основании изучения деятельности изолированных сердец. В связи с этим, он справедлив лишь для сердец с угнетенной функцией, при которой сердечный выброс мал, а венозное давление значительно повышено.

Томас Ф. Робинсон и др. считают, что энергия, выделяющаяся при сокращении сердца, может запасаться и соединительной тканью, располагающейся между мышечными клетками сердца. Сетевидные соединительно-тканные структуры миокарда создают своеобразную «силу отдачи», которая способствует восстановлению исходной длины кардиомиоцитов после их сокращения.

Кроме того, боковые поверхности кардиомиоцитов связаны друг с другом жгутообразными структурами - своеобразными распорками, состоящими из коллагена, скрученного в спираль подобно тросу. Данные образования обладают большим сопротивлением к растяжению. Их роль заключается в ограничении, сдерживании деформации сердца, что также способствует сохранению энергии деформации для создания присасывающего эффекта во время диастолы.

При некоторых патологических состояниях отдача и присасывающий эффект сердца утрачиваются, вследствие чего могут изменяться характеристики его диастолического наполнения.