Моделирование деятельности сердца

Наибольшее распространение получили модели, отражающие насосную деятельность сердца. Согласно двухкомпонентной модели Хилла, миокард функционирует как активный сократительный элемент (СЭ), соединенный последовательно с пассивным эластическим элементом (ПоЭЭ) (рис. 10). При активации мышцы, в условиях фиксации ее концов, развивается напряжение. При этом СЭ укорачивается, а ПоЭЭ удлиняется. Общая длина мышцы не изменяется - мышца функционирует в изометрическом режиме.

В то же время при сокращении мышцы в условиях свободного перемещения ее концов напряжение не развивается - изотонический режим.

Сердечная мышца отличается от скелетной наличием диастолического напряжения покоя и зависимостью соотношения между силой и скоростью от исходной длины мышечных волокон.

В связи с этим возникла необходимость ввести параллельный эластический элемент (ПрЭЭ), отражающий напряжение миокарда в диастоле.

Математически модель описывается уравнением гиперболы, демонстрирующей зависимость силы (Р) и скорости (V) сокращения:

где a и b-константы с размерностью, соответственно, Р и V.

Реальное сердечное сокращение содержит в одном цикле и изометрический и изотонический компоненты и моделируется как сокращение с постнагрузкой и пренагрузкой.

Рис. 10 Схема сердечного сокращения (трехкомпонентная модель Хилла). ПрЭЭ-параллельный эластический элемент, отражающий дистолическое напряжение миокарда; ПоЭЭ - последовательный эластический элемент, имитирующий растяжение миокарда, I, II - пренагрузка, соответствующая напряжению, необходимому для преодоления давления в аорте;

III-последующая нагрузка, обеспечивающая нагнетание систолического объема в артерию. На графиках: 0 - начало систолы, 1 - момент открытия полулунных клапанов, 2 - окончание фазы изгнания (по Э Вицлебу и др 1986) .

Пренагрузка-это напряжение, которое необходимо развить миокарду, чтобы уравновесить давление крови в аорте. При систоле не наблюдается укорочение мышечных волокон до тех пор, пока не преодолена пренагрузка. В этот период характер сокращении очень близок к изометрическому. После того, как пренагрузка преодолена, мышца желудочка нагнетает кровь в аорту, и процесс его сокращения может быть охарактеризован как изотонический.

К сожалению, модель Хилла не учитывает современных представлений о биохимических закономерностях сердечных сокращений. Для того, чтобы, с известными приближениями, формализовать теорию скольжения миофибрилл, предложенную Хаксли, уместно использовать модель Уонга. Согласно этой модели,

где:

P_сэ -сила, развиваемая СЭ;

k_сэ -упругость связи актина и миозина;

n -число мостиков актина и миозина;

x -расстояние от актиновой нити до точки равновесия на молекуле миозина;

t -время;

f -скорость образования актомиозина;

g -скорость его распада;

j -параметр, характеризующий изменения внутриклеточной концентрации Са²⁺.

Практически те же закономерности могут быть отражены и на графических моделях деятельности сердца. Наибольшее распространение получила так называемая рабочая диаграмма сердца (РДС), предложенная О. Франком.

РДС (рис. 11) отображает зависимость давления (Р) в полости желудочка и объем (V) за период сердечного цикла. Время цикла изображается на диаграмме радиальными линиями. РДС читается против часовой стрелки.

Площадь многоугольника abcdefhijk равна истинной работе желудочка за один цикл и может быть выражена формулой:

Рабочая диаграмма сердца весьма удобна для интерпретации нарушений функций миокарда при различных формах патологии. Так, например, при нагрузке объемом (рис. 12) давление под клапаном равно нулю.

При увеличении венозного возврата и регургитации крови растёт конечный объём (КДО). Это приводит к увеличению УО и КСО. Как свидетельствует РДС, работа сердца в данных условиях возросла, но параметры артериального давления (Р_ад и Р_ас) не увеличились – контур 2 сдвинут строго вправо по отношению к контуру 1.

Принципиально иная ситуация складывается при нагрузке давлением. В диастоле уровень давления выше исходного, систолическое давление повышается еще больше. Отрезок, моделирующий период изометрического напряжения, удлиняется. Ударный объем снижается по сравнению с исходным уровнем, а КСО возрастает. При неизменном КДО давление в полости сердца становится выше. При помощи приведенных РДС в норме и при нагрузке объемом могут быть наглядно продемонстрированы различия гиперфункции миокарда.