Нарушение обмена липидов

Жиры пищи – важный компонент пищевого рациона – во многом обеспечивают энергетические потребности организма. Они являются компонентами клеточных мембран, участвуют в процессах теплопродукции и образовании эндогенной воды, служат предшественниками ряда БАВ (гормонов, ПГ, витамина Д) и растворителями жирорастворимых витаминов.

К типовым формам нарушения жирового обмена относят:

- нарушение переваривания и всасывания пищевого жира в кишечнике;

- нарушение транспорта жиров;

- нарушение межуточного жирового обмена;

- нарушение обмена липидов в жировой ткани (липогенеза и липолиза);

- жировую инфильтрацию и жировую дистрофию тканей.

Нарушение переваривания и всасывания пищевого жира в кишечникеможет происходить по причине:

– нарушения секреции желчи. При этом нарушается гидролиз жиров и их последующее всасывание (неэмульгированные жиры подвергаются гидролизу лишь в незначительной степени);

– уменьшения или полного прекращения секреции ферментов поджелудочной железы, обладающих липолитическими свойствами (панкреатит, закупорка протока поджелудочной железы и др.);

– усиления перистальтики кишечника (поносы);

– недостаточности ферментов эпителия кишечника (энтериты, гиповитаминозы, ингибирование кишечной липазы антибиотиками);

При нарушении переваривания жиров развивается стеаторея (наличие непереваренного жира в кале). Патогенетическую сущность нарушения всасывания экзогенного жира составляет синдром недостаточности полиненасыщенных ЖК (незаменимые ненасыщенные высшие ЖК: арахидоновая, линолевая, линоленовая, которые не синтезируются в организме из других ЖК). Потребность в сутки в незаменимых ЖК составляет 6-8 грамм. Источниками полиненасыщенных кислот являются растительные масла. Синдром дефицита полиненасыщенных ЖК складывается из воспалительно-дистрофических процессов в эпителиальных клетках (кожи и др.), задержки роста и развития, угнетения половой функции. Полиненасыщенные ЖК являются предшественниками эйкозаноидов (ПГ, ЛТ, тромбоксанов). С жирами в организм поступают жирорастворимые витамины (A, D, Е, К), и поэтому при недостаточном введении жиров с пищей могут развиваться гиповитаминозы.

Нарушение транспорта липидов. Переход жира в кровь и лимфу из полости кишечника осуществляется в виде ХМ (состоящих из ТГ, эфиров ХС и апопротеинов). ХМ, поступившие из кишечника в лимфу, через грудной лимфатический проток поступают в кровь. Легкие обладают способностью задерживать жир – липопексическая функция, которая осуществляется за счет мезенхимальных клеток, расщепляющих отдельные компоненты ХМ ферментами типа липазы. Липопексическая функция легких уменьшается при недостаточном развитии мезенхимальной ткани, увеличении дыхательной поверхности легких, ускорении легочного кровотока (у певцов). В кровотоке ХМ частично расщепляются с освобождением неэстерифицированных (свободных) ЖК. Расщепление ТГ в составе ХМ происходит под влиянием липопротеидной липазы, локализованной в эндотелии сосудов. В результате происходит образование неэстерифицированных ЖК, которые связываются с альбуминами и в этом комплексе легко достигают тканей, где окисляются или депонируются. В норме неэстерифицированные ЖК присутствуют в плазме крови в низкой концентрации (их количество составляет около 1-3 % общего содержания липидов в плазме крови). Увеличение в крови уровня неэстерифицированных ЖК служит показателем усиления липолиза. Основными потребителями неэстерифицированных ЖК являются клетки сердечной и скелетных мышц, печени. Циркулируя в крови, неэстерифицированные ЖК поступают в печень, где из ЖК и глицерина образуются ТГ, которые комплексируются с ФЛ и ХС на основе альфа- или бета-глобулинов, в результате чего синтезируются альфа- или бета-липопротеины. В плазме крови имеются несколько классов ЛП:

- ХМ – самые крупные липопротеиновые частицы;

- ЛПОНП или пре-бета-липопротеины;

- ЛПНП или бета-липопротеины;

- ЛПВП или альфа-липопротеины.

Таким образом, основной транспортной формой экзогенного жира является ХМ, а эндогенного – ЛПВП или ЛПНП.

Гиперлипидемия – увеличение содержания липидов в плазме крови > 8 г/л. Она может быть следствием повышенного поступления жира с пищей (алиментарная гиперлипидемия – увеличение содержания ХМ в крови). У здорового человека она легко устраняется за счет повышения функциональной активности гепатоцитов, утилизирующих ХМ, и усиления депонирования липидов в жировой ткани.

Транспортная гиперлипидемия может быть результатом усиления мобилизации жира из депо при:

- активации липолиза (под действием А, тиреоидных гормонов, ГК);

- голодании (после истощения запасов гликогена в печени активируется липолиз в жировой ткани);

- СД (активируется липолиз и ЖК используются для процессов глюконеогенеза).

- длительной гипервентиляции легких (у пловцов и профессиональных певцов).

Ретенционная гиперлипемия развивается в результате замедления перехода нейтральных жиров из крови в ткани. В патогенезе этого вида гиперлипемий имеют значение следующие факторы:

- ослабление системы внутрисосудистого липолиза (снижение активности липопротеидлипазы при заболеваниях печени, СД и др.);

- гипоальбуминемия (снижается связывание неэстерифицированных ЖК в плазме крови и их включение в состав ТГ и ЛП в печени - при нефротическом синдроме, болезнях печени);

- угнетение РЭС или удаление селезенки;

- отсутствие рецепторов к ЛП, что имеет наследственный характер.

Патогенетическое значение гиперлипидемий:

– гиперлипидемия, сопровождающаяся повышением содержания ХС и ЛПНП, способствует развитию атеросклероза;

– гиперлипидемия может приводить к жировой инфильтарации печени;

– гиперлипидемия может сопровождаться нарушением межуточного обмена жиров (гиперкетонемия);

– снижение липолитической активности в сосудистой стенке может негативно влиять на систему свертывания крови.

Дислипидемия – состояние, характеризующееся нарушением нормального соотношения между отдельными фракциями ЛП в плазме крови. По происхождению различают первичные (врожденные, наследственные) и вторичные (приобретенные) дислипопротеинемии. К первичным дислипопротеинемиям приводят наследственные дефекты синтеза и обмена ЛП. Вторичные дислипопротеинемии развиваются при сахарном диабете, болезнях печени, нефротическом синдроме, гипотиреозе и др.). Важное клиническое значение имеют дислипидемии атерогенной направленности (повышение содержания ЛПНП, ЛПОНП и/или снижение содержания ЛПВП).

Гиполипидемия – состояние организма, характеризующееся снижением содержания липидов в крови. Может быть следствием полного голодания или нарушения всасывания жиров в ЖКТ. При наследственных формах обычно отмечается снижение содержания отдельных фракций липопротеинов (при болезни Танжье нарушено образование ЛПВП).