Клинические проявления гипергликемии

Глюкозурия – появление глюкозы в моче. Имеет место, когдагликемия превышает критический уровень (обычно более 9,8 ммоль/л). В этом случае проксимальные канальцы почек оказываются «перегруженными» и глюкоза попадает в мочу.

Полиурия – обильное мочеотделение (увеличение суточного диуреза выше нормы). Развивается вследствие повышения осмолярности мочи, увеличения в связи с этим клубочковой фильтрации и снижения канальцевой реабсорбции воды и может приводить к гипогидратации организма.

Полидипсия – повышенное потребление жидкости, обусловленное жаждой.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена.После приема пищи большая часть глюкозы, метаболизирующейся в печени, превращается в гликоген, который при необходимости служит источником глюкозы. Однако общее содержание его в печени ограничено и может обеспечить потребности организма в глюкозе в течение 8-12 часов. Реакция образования гликогена зависит от активности гликогенсинтетазы и для её протекания необходим достаточный уровень АТФ.

Снижение синтеза гликогена отмечается при заболеваниях печени, миастении, гипоксии, тогда как повышенный распад может иметь место при охлаждении, перегревании, боли, судорогах, эмоциональном стрессе. Развитие гипогликемии приводит к усилению использования для энергетических нужд жиров и белков.

Агликогеноз – наследственное заболевание, вызванное дефектом гликогенсинтетазы. В клетках печени отсутствует гликоген, выражена гипогликемия.

Гликогенозы – наследственная форма патологии углеводного обмена, характеризующаяся накоплением избытка гликогена в клетках, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма. В основе этой патологии лежит дефект ферментов гликогенолиза или синтеза гликогена.

Гексоземии

Галактоземия – наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, связанное с дефектом фермента галактокиназы, галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, в результате которого нарушается метаболизм галактозы, поступающей с пищей в составе молочного сахара – лактозы. Галактоза и галактозо-1-фосфат накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на ЦНС, печень, хрусталик глаза. Заболевание проявляется в первые дни после рождения желтухой, увеличением печени, судорогами, гипотонией мышц, рвотой. В дальнейшем наблюдается задержка физического и нервно-психического развития, катаракта. Необходимо исключение из рациона женского молока, кормление ребенка специально разработанными соевыми смесями.

Фруктоземия – наследственное заболевания с аутосомно-рецессивным типом наследования, обусловленное дефектом альдолазы, что приводит к накоплению в клетках фруктозо-1-фосфата, фруктозурии, нарушению функции печени и почек. Клинически проявляется вялостью сосания, задержкой роста и развития, рвотой, гепатомегалией, судорогами, ацидозом.

Метаболический синдром (МС) определяется как комплекс метаболических, гормональных нарушений и их клинических проявлений, в основе которых лежит ИР и ГИ.

Для МС характерно сочетание абдоминального (андроидного) типа ожирения, нарушения толерантности к глюкозе (ИНСД), ГИ, дислипидемии и артериальной гипертензии. По разным оценкам МС страдает от 5 до 25 % населения европейских стран. Повышенный интерес к проблеме МС обусловлен высокой смертностью от его последствий: ИБС, артериальной гипертензии, ИНСД. Для МС характерно бессимптомное течение, что затрудняет его диагностику и профилактику.

На сегодняшний день нет единого мнения относительно этиопатогенеза МС. Выделяют три основных компонента, способных инициировать комплекс метаболических нарушений: инсулинорезистентность, дислипидемию и эндотелиальную дисфункцию, которые тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза МС лежит развитие инсулинорезистентности – снижения реакции инсулинчувствительных тканей к действию инсулина при его достаточной концентрации в крови. Развивающаяся инсулинорезистентность способствует возникновению ГИ. В этих условиях глюкоза метаболизируется в ЖК с последующим синтезом жиров и отложением их в жировой ткани. ЖК в повышенной концентрации снижают активность липопротеидлипазы и других ферментов в тканях и усиливают их резистентность к инсулину. Используя ЖК как энергосубстрат, печень начинает синтезировать большое количество ТГ. Снижается уровень ЛПВП из-за ускорения их распада и замедления синтеза в условиях нарушенной активности липопротеидлипазы. ГИ также способствует усилению синтеза ЛПОНП. Получены доказательства метаболических связей между инсулинорезистентностью и развитием абдоминального ожирения. Жировая ткань абдоминальной области имеет высокую плотность рецепторов к кортизолу и относительно низкую к инсулину. Гипертрофия адипоцитов приводит к уменьшению плотности рецепторов к инсулину на их поверхности, способствуя развитию инсулинорезистентности. Сама жировая ткань обладает эндокринной функцией, вырабатывая вещества, способные вызывать инсулинорезистентность (гормон лептин, участвующий в регуляции пищевого поведения и активности СНС). Лептин вырабатывается в процессе липогенеза и является стимулятором центра насыщения. При ожирении чувствительность рецепторов к лептину в гипоталамусе снижается, несмотря на повышение его уровня в крови. Эндокринный статус пациентов с МС характеризуется повышением уровня кортизола, тестостерона (у женщин), НА, снижением уровня прогестерона, тестостерона (у мужчин) и СГ. Наряду с прогрессированием ГИ повышается уровень контринсулярных гормонов (глюкагон, тиреоидные гормоны, пролактин).

Первичным патогенетическим звеном МС может являться нарушение липидного обмена. При этом снижение поглощения инсулина в печени приводит к развитию ГИ, а затем и ИР. Абдоминальное ожирение ассоциируется с ГИ и ИР и рассматривается некоторыми авторами как основное звено в патогенезе МС.

Пусковым фактором развития МС может быть и артериальная гипертензия. На ранних стадиях развития артериальной гипертензии повышенная активность СНС вторично может индуцировать ИР.

К факторам риска МС относятся: генетическая предрасположенность, избыточное потребление пищи, содержащей жиры и легко усвояемые углеводы, а также гиподинамия. Возможно, каждая из предполагаемых причин может быть первичной в патогенезе МС в зависимости от генетической предрасположенности к нарушению того или иного вида обмена.

Развитие и прогрессирование МС и заболеваний, связанных с ним, зависят от компенсаторных возможностей организма, которые также генетически детерминированы.