Артериальная гиперемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции, исходы и последствия различных видов артериальной гиперемии.

Гиперемия - избыточное наполнение ткани кровью. Артериальная гиперемия - усиленный приток крови к органу по артериям.

Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов; повышение АД в артериях и артериолах; ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Макроскопические признаки: увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции; метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи); покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина); артериовенозная разница по О₂ снижается.

Классификация артериальной гиперемии:

1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

а) рабочая - это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);

б) реактивная - это увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах)

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:

нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импуль­са обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);

нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. ве­щества);

миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизи­рующего излучения и т.д.

Причины артериальной гиперемии:действие факторов внешней среды (биологических, химических, физи­ческих); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.

Механизмы. Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, важное зна­чение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.

Нейрогенный механизм. Нейрогенный механизм (холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется:

• увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями

ацетилхолина;

• повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину, что, как

правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания К⁺ и Н⁺ (характерно для очага воспаления).

Гуморальный механизм. Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудо­расширяющим действием: кининов, ПгЕ, Пг1, аденозина, оксида азота, гистамина.

Миопаралитический механизмзаключается в уменьшении базального тонуса артериол.

Значение и последствия. При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, суб­стратов метаболизма и в связи с этим возрастает фильтрационное давление. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточ­ных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.

В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, мик­роорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расшире­ние артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нараста­ющим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием меди­аторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое простран­ство — начинает образовываться экссудат.