Ишемия: причины, механизмы развития, проявления

Ишемия (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь), или малокровие – нарушение периферического кровообращения, проявляющееся уменьшением или прекращением притока артериальной крови. Ишемия – важнейший патологический процесс, играющий главную роль в патогенезе таких широко распространенных заболеваний как ИБС, ишемическая энцефалопатия, ишемическая гепатопатия, ишемическая болезнь кишечника, облитерирующий эндартериит, синдром Рейно.

Причинами ишемии могут быть: психические, химические, физические, биологические, механические и другие факторы.

Характерными признаками ишемии являются:

- побледнение тканей вследствие уменьшения их кровенаполнения;

- исчезновение ранее видимых мелких сосудов и выпрямление их хода (мелкие сосуды при этом суживаются, часть из них спадаются);

- уменьшение объема ишемизированного участка, тургора ткани в связи с уменьшением кровенаполнения;

- понижение местной температуры (при локализации в периферических участках тела вследствие понижения теплопродукции (ослабление интенсивности окислительных процессов и др.);

- нарушение чувствительности (парестезии), онемение, покалывание, «ползание мурашек»;

- боль вследствие раздражения рецепторного аппарата на почве нарушения питания и под влиянием продуктов нарушенного обмена;

- уменьшение скорости кровотока, понижение АД;

- понижение напряжения кислорода в ишемизированном участке;

- нарушение функции, дистрофические изменения, гипоксия, гиперкапния, гипоксический некробиоз.

Основным звеном в развитии ишемии является уменьшение массы протекающей крови, уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.

В зависимости от причины и механизма развития выделяют следующие виды ишемии:

- обтурационную, возникающую при полном закрытии просвета сосуда (тромб, эмбол) или частичном сужении (атеросклероз, облитерирующий эндартериит);

- компрессионную, обусловленную сдавлением приводящего сосуда (опухоль, рубец, инородное тело);

- перераспределительную, развивающуюся в результате перераспределения крови между органами и тканями организма (усиленный приток крови к ЖКТ после приема пищи и как следствие коллатеральная ишемия мозга и др. органов и тканей);

- ангиоспастическую, возникающую вследствие рефлекторного спазма сосудов под влиянием психических (страх, боль, испуг), физических (холод, травма), биологических (токсины), химических и др. воздействий. Длительный ангиоспазм представляет собой патологическую вазоконстрикцию, связанную с изменением функционального состояния гладких мышц сосудов (нарушение их расслабления). Он может возникать как под влиянием ряда вазоконстрикторных веществ, так и вследствие нарушения процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток в связи с нарушением внутриклеточного переноса Ca²⁺ или изменениями в механизме сократительных белков (актина и миозина). Примером длительного рефлекторного спазма в условиях патологии может быть спазм коронарных сосудов при нарушениях функции желудка, печени, кишечника, легких. Он может возникнуть и по условнорефлекторному механизму. Ангиоспазм развивается и при непосредственном раздражении сосудодвигательного центра (опухоли, кровоизлияние в мозг и др.). Определенную роль в развитии или усилении ангиоспазма могут играть ПГ, ангиотензин II, КА, вазопрессин, а также повреждение эндотелия, когда он перестает выделять фактор релаксации – NО, вследствие чего усиливаются спастические реакции. Рефлекторный спазм сосудов может возникнуть также при обтурационной и комрессионной ишемии, отягощая течение процесса.

Последствия ишемии зависят, в основном, от анатомических и функциональных особенностей кровеносных сосудов. В зависимости от анатомических особенностей анастомозов различают три основных типа коллатералей (рис. 13):

Рисунок 13. Схема распределения сосудов в связи с возможностью образования инфарктов

а – функционально абсолютно достаточные; б – функционально абсолютно недостаточные; в – функционально относительно недостаточные

Функционально абсолютно достаточные. В этом случае сумма просветов коллатералей равна или больше просвета основного ствола. Выключение основного сосуда при этом обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии.

Функционально абсолютно недостаточные – слаборазвитые анастомозы, в основном капиллярного типа (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). В этом случае при закупорке главной артерии возникает тяжелая ишемия вплоть до некроза ткани.

Функционально относительно недостаточные – сумма просветов коллатералей меньше просвета основного ствола (большая часть органов и тканей). Нарушения кровообращения в этом случае могут быть различной степени в зависимости от того, к какому типу (первому или второму) ближе эти коллатерали. Такие коллатерали имеет, в частности, легочная артерия, ветви которой кроме анастомозов капиллярного типа анастомозируют между собой посредством узких длинных ветвей и с бронхиальными артериями. При закупорке ветвей легочной артерии вследствие резкого снижения давления в артериях ишемизированной области сюда притекает некоторое количество крови по ветвям бронхиальной артерии, но кровообращение все же прекращается, чему может способствовать затруднение оттока крови, вследствие, например, ослабления деятельности левой половины сердца. Возникает кислородное голодание пораженного участка, нарушается обмен веществ, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Под их влиянием резко расширяются капилляры, мелкие артерии и вены, проницаемость сосудистой стенки увеличивается, происходит диапедез эритроцитов. В тканях эритроциты распадаются, гемоглобин окрашивает ткани в красный цвет. Развивается красный (геморрагический) инфаркт. Он часто наблюдается в легких при эмболии ветвей легочной артерии и ослабленной функции левого желудочка (декомпенсация сердца).

Возможность развития коллатерального кровообращения в значительной степени обусловливается:

- индивидуальными анатомическими особенностями сосудов (величина, диаметр, угол отхождения ветвей и др.);

- физиологическими возможностями организма (состояние сердца, уровень АД, возраст, состояние сосудистой стенки);

- длительностью процесса, приводящего к выключению сосуда, определяющей скорость и степень вступления в действие коллатерального крообращения (наиболее опасна внезапная обтурация сосудов).

Таким образом, последствия ишемии определяются скоростью ее развития, продолжительностью, локализацией (наиболее тяжелые последствия наблюдаются при ишемии мозга и сердца), функциональным состоянием органа или ткани (в условиях повышенной активности более опасно прекращение кровотока, чем состояние покоя), возможностями коллатерального кровообращения. Механизм включения коллатералей при дефиците кровоснабжения тканей заключается в активной дилятации артерий, возникающей в результате прямого действия на их стенки продуктов нарушенного обмена, накапливающихся в поврежденной ткани, а также вследствие воздействия этих продуктов на чувствительные нервные окончания, в результате чего наступает рефлекторное расширение артерий. При длительном функционировании коллатералей их стенки постепенно перестраиваются. Они превращаются в сосуды крупного калибра, которые могут полностью заменить выключенный ранее сосуд и нормализовать кровоснабжение тканей.