Расстройства кровообращения. Венозная и артериальная гиперемии

Венозная и артериальная гиперемии. Нарушение кровообращения (полнокровие, малокровие, кровотечение, стаз). Нарушение содержания тканевой жидкости.

Венозная гиперемия - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Возникает только при патологии, т.е. в норме не встречается.

Застаивается кровь, в которой мало питательных веществ, мало кислорода, следовательно, патологическим фактором венозной гиперемии является гипоксия (недостаток кислорода).

Венозная гиперемия может возникать остро и хронически, следовательно, выделяют острую и хроническую венозную гиперемию, которая сопровождается либо острой, либо хронической гипоксией.

Острая гипоксия, острая венозная гиперемия ведет к дистрофическим и некротическим изменениям в клетках паренхиматозных органов.

Хроническая гипоксия, хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии клеток и склерозу органа.

Гипоксия является универсальным стимулятором функции репродукции.

Кроме того, венозная гиперемия может быть общая и местная.

Общая венозная гиперемия возникает при сердечной недостаточности.

[Вспомним круги кровообращения. У человека сердце 4 камерное. В правое предсердие впадают верхняя и нижняя полые вены, они несут венозную кровь. Эта кровь проходит из правого предсердия в правый желудочек через 3 створчатый (трикуспидальный) клапан. Затем, из правого желудочка кровь выходит в легочный ствол, который делится на легочные артерии. В легочных артериях венозная кровь проходит через легкие, и начинается малый круг кровообращения; кровь обогащается кислородом. В левое предсердие впадают легочные вены, которые несут артериальную кровь. Из левого предсердия кровь проходит в левый желудочек, минуя 2 створчатый клапан (митральный). Из левого желудочка кровь выходит в аорту.

Итак, малый круг кровообращения начинается с легочного ствола и заканчивается легочными венами. Большой круг начинается с аорты и заканчивается верхней и нижней полыми венами.]

У больного возникает сердечная недостаточность. Крайне редко СН возникает с поражением всего сердца, возникает застой сразу во всех кругах.

Изначально всегда поражается один из отделов сердца (либо левый, либо правый отдел лево- и правожелудочковая СН).

ПЖСН - застой крови в большом круге, т.к. сердце не забирает кровь. Мы будем видеть венозную гиперемию печени, селезенки , почек, ГМ.

ЛЖСН - застой в малом круге.

Острая общая венозная гиперемия подтверждает острую СН.

Хроническая общая венозная гиперемия подтверждает хроническую СН.

Общая венозная гиперемия является морфологическим субстратом СН. Больной гибнет от СН. Клиницисты пишут: основное заболевание -ИМ; осложнение-СН.

Местная венозная гиперемия (венозное полнокровие отдельных органов)

Хроническое венозное полнокровие печени- мускатная печень.

{Описание препарата мускатная печень (не знаю надо или нет, но пусть будет)

Микро: центральные вены расширены, полнокровны. Полнокровие распространяется на центральные отделы синусоидов, где отмечается атрофия печеночных балок. Периферия дольки обычного кровенаполнения.

Макро: печень увеличена, плотная на разрезе пестрая, вида мускатного ореха, с чередованием темно-красных и светло-желтых участков.

Данные изменения являются проявлением хронического венозного полнокровия.

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Этиология:
1) Хроническая правожелудочковая недостаточность (общее венозное полнокровие)
2) Тромбоз печеночных вен (местное венозное полнокровие)

Патогенез: Развивается полнокровие печеночных, собирательных, центральных вен, которое затем распространяется на центральные отделы синусоидов. Гепатоциты в центре долек сдавливаются и гибнут. Вследствие застоя венозной крови развивается гипоксия, что приводит к разрастанию соединительной ткани.

В синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана, возникает капиллярно-паренхиматозный блок. Это ведет к усилению гипоксии, что в свою очередь приводит к усилению склероза, т.е. базальная мембрана станет еще толще, что ухудшит обмен, т.к. сильнее блок, сильнее гипоксия, еще больше соединительной ткани. Возникает порочный круг (не остановить)

Заболевания:
1) Хронические заболевания легких, сопровождающиеся эмфиземой легких и пневмосклерозом. Эмфизема легких- это повышение воздушности легких. Альвеолы резко увеличиваются в объеме. В результате происходит истончение межальвеолярных перегородок, а в них находятся капилляры. И в тех местах, где межальвеолярные перегородки истончаются, капилляры просто запустевают и полностью зарастают, исчезают. Т.е. уменьшается количество капилляров в легких, а объем крови, который приходил, тот же и остается, а количество сосудов, через которые проходит кровь уменьшено.

Т.е. площадь сосудов уменьшается, повышается давление в легочной артерии, т.к. количество крови то же самое, но в меньшем объеме сосуды повышается нагрузка на правый желудочек, что приводит к правожелудочковой недостаточности. (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь (характеризуется расширением бронхов) и т.д.)

2) Пороки 3 створчатого клапана и клапана легочного ствола. Т.е. пороки правого сердца. Это приобретённые пороки вследствие, например, ревматизма происходит повреждение створок клапана; они либо срастаются, сужая просвет, либо створки разрушаются, просвет не закрывается.

3) Врожденные пороки сердца. Обычно сопровождаются повышением нагрузки именно на правый желудочек.
4) Кардиомиопатии. Заболевания, чаще всего, неизвестного происхождения, нередко с поражением обоих желудочков, может быть всего сердца. Происходит увеличение сердца в размере.

5. Хроническая постэмболическая легочная гипертензия. Гипертензия- повышение давления. Легочное - в системе легочной артерии. Хроническая- длительно существует. Постэмболическая- при перенесенных тромбоэмболиях легочной артерии. ТЭЛА- у человека вследствие СН, развивается прижизненное свёртывание крови в венах нижних конечностей(тромбоз). Есть тромбы в венах нижних конечностей, значит могут отрываться от стенки сосуда.

Тромб пойдет с током крови через НПВ в правое предсердие, в правый желудочек, в легочную артерию. Если будет тромбоэмболия крупных ветвей легочного ствола, то человека спасти нельзя. Тромбоэмбол закрыл какой-то мелкий капилляр, то тромбоэмбол моет рассосаться и сосуд вновь станет проходим; моет прорасти соединительной тканью, значит уменьшится количество сосудов и увеличится давление в легочной артерии.

6. Первичная (идиопатическая) легочная гипертензия. Тоже увеличение давления в легочной артерии. Возникает первично, без связи с каким-то заболеванием. Причина неизвестна. Чаще диагностируется в детском возрасте. После 6 лет после постановки диагноза ребенок умирает. + все заболевания, ведущие к бурой индурации легких.

7) Тромбофлебит печеночных вен (болезнь Бадди-Клари). В этом случае не будет общего венозного полнокровия. Будет просто мускатная печень.

Исходы: мускатная гиперемия- мускатный фиброз печени- мускатный цирроз печени (цирроз- перестройка структур печени).

Клиническое значение: является морфологическим проявлением хронической правожелудочковой недостаточности. В далеко зашедших случаях моет приводить к нарушениям функции печени.}

Хроническое венозное полнокровие легких - бурая индурация; бурая за счет гемосидерина, индурация за счет пневмосклероза; развивается при левожелудочковой недостаточности, самая частая причина митральный стеноз.

Митральный стеноз встречается при ревматизме. При митральном стенозе не будет понятия левожелудочковая недостаточность. Митральный стеноз- сужение митрального клапана. В левый желудочек приходит мало крови, но левый желудочек работает хорошо; плохо работает левое предсердие, т.к. останавливается кровь, она не может пройти через суженное отверстие. Это скорее лево предсердная недостаточность, т. к. левое предсердие перерастягивается.

Что в этом случае происходит? Итак, левое сердце плохо работает. Застаивается кровь в легочных венах, повышается давление в них, т.е. возникает легочная гипертензия, но она посткапиллярная. Если увеличивается давление в легочной артерии, легочных артериолах, то это предкапиллярная гипертензия.

Если увеличивается давление в легочных венах, то посткапиллярная гипертензия. Из-за увеличения давления в легочных венах, идет раздражение баррорецепторов и включается рефлекс Китаева- рефлекторное сужение вен, венул, затем артериол. Идет спазм пре и поскапилляров, чтобы уменьшить приток крови к легкому, чтобы предотвратить развитие полнокровия.

Но спазм не может существовать долго. Если легочная гипертензия долго существует, начинается перестройка сосудов легкого, возникает гипертрофия мышечной оболочки при- и посткапилляров, венул и артериол. Сужение таким образом постоянное. Это компенсаторные механизмы; пока они существуют, бурая индурация не разовьется.

Но когда уже происходит склероз сосуда, происходит срыв адаптации и идет процесс декомпенсации; начинает развиваться бурая индурация, увеличивается тканевая гипоксия, которая способствует повышению проницаемости сосуда и появляются диапидезные кровоизлияния в легочную ткань. Кровь выходит из просвета сосуда в легкие, начинается разрушение клеток крови.

Эритроциты разрушаются, из гемоглобина образуется пигмент гемосидерин, который содержит железо, пигмент бурого цвета. Легкие приобретают бурый оттенок-бурая индурация. Гемосидерин- инородная частица для легкого, в легких его в норме нет. Организм пытается очистить легкие от пигмента. Макрофаги начинают поглощать гемосидерин и превращаются в гемосидерофаги. Гемосидероз легкого- появление гемосидерофагов. Они располагаются на стенках, в просветах альвеол.

Человек при кашле может их откашливать, мокрота приобретает ржавый (коричневый) оттенок. Когда гемосидерофаги обнаруживают в мокроте их называют клетки сердечных пороков, т.к. бурая индурация развивается при пороках сердца. Макрофаги не справляются с утилизацией пигмента и он все равно остается в ткани легкого. Подключается лимфатическая система, которая начинает выводить гемосидерин.

Гемосидерин - вещество аморфной природы, оно повышает вязкость лимфы. Лимфа становится очень густой, вязкой, по лимфатическим сосудам будет течь очень медленно. Возникает динамическая недостаточность лимфатической системы, постепенно гемосидерин засоряет лимфатические дренажи и просто оседает.

Динамическая недостаточность сменяется механической, лимфатическая система непроходима. Недостаточность лимфатической системы активирует фибробласты, развивается пневмосклероз, разрастается соединительная ткань. Вследствие усиления тканевой гипоксии усиливается активность тканевых фибробластов и развивается пневмосклероз.

Разрастается соединительная ткань в межальвеолярных перегородках, они утолщаются. Ухудшается обмен и возникает альвеолярно-капиллярный блок, что ведет к усилению гипоксии и еще большему склерозу. В исходе развивается прогрессирующий пневмосклероз, гемосидероз легких.

Заболевания - патология левого сердца. В первую очередь митральный стеноз, затем пороки митрального клапана и клапана аорты. В третью очередь гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз.

Клиническое значение - бурая индурация легких проявляется кашлем со ржавой мокротой. Хроническое венозное полнокровие почек и селезенки - уланотическя индурация (синюшного цвета).

При бурой индурации легких мы будем видеть:
- Полнокровие сосудов
- Диапидезные кровоизлияния
- Гемосидероз
- Пневмосклероз}

Кровотечение - это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение)

Кровотечения в зависимости от источника бывают:
- Артериальные
- Венозные
- Капиллярные
- Паренхиматозные
- Из полостей сердца

Виды наружного кровотечения:
- Кровотечение из носа – epistaxis
- Кровавая рвота – haemotenesis
- Кровохарканье – haemoptoa
- Кровь в моче - haemoturia

- Измененная кровь в кале - melaena (melanus- черный) - кровотечение зи верхних отделов ЖКТ. Когда кровь попадает в желудок под действием соляной кислоты из гемоглобина образуется солянокислый гемин буро-черного цвета

- Патологическое маточное кровотечение - metrorrhagia
- Физиологическое маточное кровотечение - menorrhagia

Кровотечения могут быть в полости:
В серозные полости:
- Перикард – haemopericard
- Плевру – haemotorax
- Брюшину - haemoperitoneum

Кровоизлияния - кровь в ткань. Основные виды кровоизлияний:
- Гематома - ткань разрушается
- Геморрагическая инфильтрация - ткань сохранена

Виды кровоизлияний:
- Гематома
- Геморрагическая инфильтрация
- Петехии (экхимозы) - мелкие точечные
- Кровоподтёки (в ПЖК)

Причины кровотечений, кровоизлияний (механизмы):
- Через разрыв - per rhexin
- Через разъедание стенки сосуда - per diabrosin
- Через повышение проницаемости сосуда - per diapedesis (диапидезное кровоизлияние)

Через разрыв - per rhexin. Нормальный сосуд никогда не разорвется. Разорваться может только измененный сосуд, когда стенка сосуда состоит не из 3 слоев, а из 2 (интима и адвентиция). Стенка тонкая, при повышении давления стенка разрывается. Врожденная аневризма сосудов-самая частая причина кровоизлияния в мозг у молодых людей

Некроз стенки сосудов при гипертонической болезни, вследствие резкого повышения АД.

Ранение, повреждение сосуда. Коллатеральная гиперемия вен пищевода. Вены выбухают в пищевод, повреждаются куском пищи, разрыв сосуда.

Разрыв сосуда всегда сопровождается массивным кровотечением.

Если разрыв сосуда в головном мозге, то кровоизлияние по типу гематомы, т.к. слишком много крови выйдет, и кань мозга разрушится в этом месте.

Через разъедание стенки сосуда - per diabrosin. Аррозивные кровотечения. Разъедание может быть желудочным соком, гнойным экссудатом, злокачественной опухолью, казеозным некрозом при туберкулезе, под действием ферментов бактерий или простейших (дизентерийная амеба).

Много или мало крови будет и будет гематома или инфильтрация зависит от того на какую площадь разъелся сосуд.

Через повышение проницаемости сосуда - per diapedesis. Проникает через изменённую стенку, либо вследствие нарушения иннервации сосудов (при гипертонической болезни), либо вследствие воспаления сосудов (васкулиты), вследствие интоксикации, гипоксии.

Крови всегда будет мало и по типу геморрагической инфильтрации Исходы кровоизлияния зависят от объема кровоизлияния и от локализации.