Тромбоз. Эмболия. ДВС-синдром

Отличия посмертных свертков от прижизненных тромбов:
- Посмертные сгустки (свертки) не прикреплены к стенке сосуда, прижизненные тромбы- прикреплены (речь идет не о тромбоэмболах).
- Поверхность тромбов посмертных- гладкая, прижизненных- шероховатая.
- Тромбы крошатся, посмертные свертки слоятся
- Поверхность у тромбов тусклая, у посмертных свертков гладкая, блестящая.

Причины тромбообразования (или что входит в триаду Вирхова?)
Общие: нарушение свертывающей и противосвертывающей систем, что может сопровождаться изменением вязкости крови.

Местные:
- поврежденные стенки сосудов (не нарушение!) - ранение, воспаление, атеросклероз.
- Изменение тока крови - замедление и завихрение.

Патогенез.
Стадии свертывания крови:
- Образование активной тромбокиназы
- Образование тромбина
- Образование фибрин-мономера
- Образование фибрин-полимера

Стадии тромбообразования:
- Агглютинация тромбоцитов
- Коагуляция фибриногена и образование фибрина
- Агглютинация эритроцитов и\или лейкоцитов
- Преципитация белков плазмы

По отношению к просвету сосудов тромбы бывают:
- Пристеночные
- Обтурирующие (закупоривающие)

Тромб аневризмы – дилатационный. Аневризма - это выбухание, истончение стенки сосуда или сердца.

Тромбы по составу бывают (по «цвету»):
- белый - состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно при быстром токе в артериях.
- Красный - состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов. Образуется быстро при медленном токе крови в венах.

- Смешанный - образуется в любых сосудах. Обычно можно выделить макроскопические отделы:
- головка (белый тромб)
- тело (смешанный тромб)
- хвост (красный тромб)

- Гиалиновый тромб - особый вид тромбов. Состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующихся белков плазмы. Образуется в сосудах микроциркуляторного русла (вены, капилляры, артериолы).

Исходы тромбоза:
- Организация (замещение соединительной тканью)
- Канализаци
- Васкуляризация
- Асептический аутолиз (расплавление)
- Обызвествление

- Септический аутолиз (гнойное расплавление)
- Развитие тромбоэмболии (тромбы, ведущие к неблагоприятному исходу= больные тромбы).

Больные тромбы - это либо тромб с бактериями (гнойным расплавлением), либо «аксиальный» тромб (флотирующий), который свободно лежит в просвете сосуда.

Клиническое значение тромбоза. Тромбоз - это защитная реакция организма, остановка кровотечения - хорошо, во всех остальных случаях – плохо.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Синонимы- тромбогеморрагический синдром, синдром дефибринизации, коагулопатия потребления, гипер- гипокоагуляционный синдром.

Патология очень тяжелая. Характеризуется вначале образованием повышенной свёртываемости крови, образованием тромбов, что ведет к истощению всех запасов факторов свёртывания, развитию гипокоагуляции и в последующем активацией фибринолиза, растворением тромбов, и развитием кровотечения.

По течению бывает:
- Острое
- Подострое
- Хроническое

Острый ДВС-синдром - всегда острая тяжелая патология.

Заболевания, которые приведут к развитию острого генерализованного ДВС-синдрома:
- Переливание разногруппной крови - переливать можно только свою группу
- Жировая эмболия - попадание капель жира в ток крови приводит к запуску систем свертывания.

- эмболия околоплодными водами- запуск системы свертывания, т.к. содержит ткани плода, следовательно, тканевой тромбопластин, который запускает каскадную реакцию свертывания.

- Укусы ядовитых змей - в первую очередь те змеи, которые заселяют европейскую часть России- гадюки, ужовые (их яд действует именно на кровь) + ядовитые морские животные.

- crash- синдром, синдром длительного сдавления- в связи с большой частотой техногенных катастроф и террористических актов. Раздавление тканей ведет к попаданию тканевого тромбопластина в системный кровоток и вызывает каскадную реакцию свертывания.
- Обширные хирургические операции.

При остром ДВС-синдроме очень четко выражена стадийность
Стадии острого ДВС-синдрома:

- Внутрисосудистое свёртывание (гипекоагуляция) - очень короткая. Образуются тромбы и используются все факторы свертывания
- Коахулопатия потребления (гипокоагуляции) - кровь больше не свертывается
- Активация фибринолиза - идет порядка 8 часов от начала развития синдрома; начинают растворение уже все существующие тромбы. Возникает кровотечение отовсюду (мест операции, ран, мест инъекции).
- Остаточные явления.

Основной микроскопический признак ДВС-синдрома - микротромбы в сосудах. Если не нашли тромбы, то это геморрагический синдром.

Хронический ДВС-синдром. Встречается нередко. Стадии растянуты; очень часто встречается в акушерстве, токсикоз беременных, хирургические больные (ЯБЖ, специфический язвенный колит), у которых периодически возникают кровотечения.

Эмболия - это циркуляция в крови не встречающихся в норме частиц и закупорка или сосудов. По направлению движения эмбола эмболии бывают:

- Прямая (по току крови)
- Ретроградная (против тока, по силе тяжести)
- Парадоксальная (из вен большого круга в артерии большого круга, минуя малый круг; при наличии врожденного дефекта межпредсердной перегородки, не заращение межжелудочковой перегородки, не заращение Баталова протока. Баталов проток у плода соединяет восходящий отдел аорты и легочный ствол. У плода кровь из аранцева потока выбрасывается в нижнюю полую вену, т.е. сразу поступает артериальная кровь, т.е. в правое сердце приходит артериальная кровь. Плод не дышит, кровь оксигенировать не нужно, и кровь сразу сбрасывается в левое сердце через Баталов проток, овальное окно и т.д.)

Эмболии по природе эмбола бывают: всего 8 (тромбоэмболия, жировая, газовая, воздушная, микробная, тканевая\клеточная, инородными телами, животными паразитами)

Тромбоэмболия.Источники (наиболее частые) - вены нижних конечностей, вены малого таза, полости сердца, полые вены.

Одно из самых частых и тяжелых осложнений - ТЭЛА, часто приводит к смерти.
Источники ТЭЛА:
- Вены нижних конечностей
- Вены малого таза
- Правые отделы сердца
- Нижняя полая вена
- Верхняя полая вена

Почему при ТЭЛА тромбируется верхняя полая вена? Толщина стенки правого предсердия в норме 0.1-0.2 см, а у нас 1 см. За счет опухоли. Опухоль правого предсердия, произошло сужения устья верхней полой вены, застой крови, что привело к тромбозу верхней полой вены.

Тромбоэмболия может быть в различных отделах легочной артерии. 2 фактора определяющие прогноз ТЭ:
- Массивность ТЭ
- Диаметр ветвей

ТЭ легочного ствола, легочных артерий, долевых ветвей- смертельна. ТЭ единичных сегментарных ветвей переживаема почти всеми, коме больных СН. Множественная ТЭ сегментарных ветвей смертельна для пожилых, переживаема для молодых людей, если у них нет сердечной, легочной патологии.

ТЭ более мелких ветвей обычно переживаема. Почему при ТЭ сегментарных и долевых ветвей не развивается пульмокоронарный рефлекс? Т.к. там нет рефлексогенных зон. В месте бифуркации всех крупных ветвей легочного ствола (главных, долевых) есть рефлексогенные зоны.

Танатогенез = механизм смерти при ТЭ включает 2 важных фактора: рефлекторный и механическая закупорка.

1) Механическая закупорка. Итак, правые отделы сердца, легочный ствол делится на правую и левую легочные артерии. Произошла механическая закупорка. Массивная ТЭ легочного ствола или ЛА. Это приводит к тому, что кровь в правый желудочек продолжает поступать, а пройти в легкие не может, т.к. просвет закрыт, кровь чуть-чуть просачивается, т.е. правый желудочек протолкнуть кровь не может, кровь остается в пж. В следующую диастолу желудочка кровь опять приходит из правого предсердия.

Возникает растяжение правого желудочка и включается закон Франка-Старлинга, сначала 1 часть закона: чем больше растяжение, тем больше сила сокращения, когда происходит перерастяжение волокон вступает в силу 2 часть закона: чем больше длина волокна, тем слабее сокращение. Т.е. сердце практически перестает сокращаться. Происходит перегрузка, перерастяжение правого желудочка. Из-за растяжения происходит ослабление сообщения между кардиомиоцитами и импульс проходит очень медленно. Возникает хаотичное сокращение отдельных кардиомиоцитов = фибрилляция желудочков на ЭКГ.

2) Рефлекторные механизмы. Пульмо-коронарный рефлекс- спазм всех коронарных артерий, который ведет к кислородному голоданию миокарда (ишемия), что может привести к рефрактерной остановке сердца. Острая ишемия миокарда проявляется болевым синдромом (боль в груди). Спазм коронарных артерий- ишемия миокарда- повреждение миокарда - СН.

Пульмо-бронхиальный рефлекс- спазм бронхов всех (мелких, т.к. главные бронхи не спазмируются), что ведет к усилению гипоксии миокарда.

Спазм ветвей ЛА (всех)- уменьшение диаметра сосудов. Количество крови осталось таким же, она просто не проталкивается, правый желудочек не в состоянии протолкнуть количество крови в сосуды меньшего диаметра. Кровь остается в правом предсердии, возникает перегрузка ПП, а перерастяжение ведет к фибрилляции желудочков. Механической закупорки нет, но человек погибает от перегрузки ПЖ.