Бактериальная характеристика сепсиса

Источником гнойной инфекции может быть любой воспалительный процесс. Наиболее частой причиной сепсиса служат травматичные повреждения (переломы, ожоговые раны), а также обширные гнойные воспалительные заболевания. Важная роль в возникновении инфекционного процесса принадлежит гипоксии и наличию в ране инородных тел. В обычных условиях 8-10 млн. бактерий вызывают воспалительный гнойный процесс, при гипоксии достаточно 100 микробов.

Входными воротами при сепсисе являются места внедрения в организм микробного фактора. Обычно это травматические повреждения кожи или слизистых оболочек. Попав в ткани, микроорганизмы вызывают развитие воспалительного процесса в зоне их внедрения, что принято называть первичным септическим очагом.

Чаще всего первичный очаг располагается в месте внедрения микробного фактора, но иногда он может располагаться и вдали от места внедрения микробов (пример: гематогенный остеомиелит – гнойный очаг располагается в кости далеко от места внедрения микробов).

При возникновении общей воспалительной реакции организма на местный патологический процесс, особенно когда бактерии попадают в кровь, в различных тканях возникают участки оседания микробов и микробных ассоциаций, что приводит к развитию вторичных гнойных очагов, т.е. септических метастазов.

Такое развитие патологического процесса при сепсисе как первичный септический очаг→ внедрение токсических веществ в кровь→ сепсис дало основание для обозначения сепсиса как вторичного заболевания, а некоторые специалисты на основании этого считают сепсис осложнением основного гнойного заболевания.

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, чаще: стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка, протейные бактерии, анаэробная флора.

Патогенез

В возникновении заболевания решающее значение играют три фактора:

1) вирулентность, вид микроба;

2) реактивность организма;

3) очаг внедрения (объем разрушенных тканей).

В зависимости от их сочетания сепсис развивается через несколько часов (ранний) или проявляется через недели (поздний) сепсис.

Механизм развития бактериемии при ранних формах сепсиса заключается в прямом попадании бактерий в кровь из раны. При позднем сепсисе в ране возникает тромбоз сосудов, нарушение микроциркуляции – увеличение некроза – разрушение барьера стенок очага – бактериемия.

По данным М.И. Кузина (1990) причиной сепсиса в 63% были острые гнойные хирургические заболевания (фурункулы, абсцессы, маститы), в 17% – посттравматические гнойные раны, в 10% – послеоперационные раны, в 10% – нозокомиальные факторы (диагностические процедуры, оперативные вмешательства).

Классифиация

1. По возбудителю:

а) стафилококковый, б) стрептококковый, в) пневмококковый, анаэробный, коли-бациллярный;

2. По источнику: раневой, послеоперационный, криптогенный;

3. По локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, хирургический, нозокомиальный (приобретенный внутри лечебного учреждения);

4. По клинике: молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий;

5. По клинико-анатомической картине: сепсис с метастазами (септикопиемия), без метастазов (септицемия);

6. По времени развития: ранний, 10-14 сут. с момента повреждения, поздний, через 2 недели и больше);

7. По характеру реакции: гиперэргический, нормоэргический, гипоэргический.

Фазы развития сепсиса:

а) фаза напряжения– ответ организма на внедрение микробов.

б) фаза катаболическая – синдром интоксикации.

в) фаза анаболизма – восстановление защитных резервов организма.

Клиника

Из клинических проявлений сепсиса трудно выделить какие-либо патогномоничные симптомы. Однако при разнообразии клинической картины все же существуют причинно-следственные закономерности.

Наиболее часто причиной сепсиса являются: 1) острые гнойные заболевания мягких тканей (62%) и гнойные раны (26%) с образованием раневого сепсиса; 2) разлитой гнойный перитонит; 3) клостридиальная анаэробная инфекция; 4) акушерско-гинекологическая патология.

Чаще сепсис развивается на фоне сахарного диабета или хронических воспалительных процессов.

Течение сепсиса во многом определяется видом возбудителя. Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тканях, приводит к образованию ишемических очагов. Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Стрептококк, имеющий фибринолитические свойства, реже вызывает пиемию. В связи с этим различают 2 формы течения сепсиса: септицемия и септикопиемия. При второй форме метастатические гнойники образуются в легких, печени, почках, костях, головном мозге.

Септицемия(генерализованнаяформа сепсиса) При септицемии происходит массивное поступление микроорганизмов в кровеносное русло.

Клинически протекает тяжело с ознобами и повышением температуры до 40-41⁰С. Быстро наступают нарушения микроциркуляции, водно-электролитного, белкового обменов. Вследствие интоксикации у больных развивается анемия.

При быстро протекающей интоксикации смерть может наступить в первые 2-ое суток. Такая форма сепсиса называется молниеносной и протекает по типу септического шока.

Септикопиемия (генерализованная метастазирующая инфекция, пиемия) При септикопиемии к интоксикации присоединяется образование пиемических вторичных очагов, вследствие заноса инфицированных микробами тромботических агрегатов по току крови в отдаленные от первичного очага органы и ткани (печень, легкие, почки) с образованием абсцессов в этих органах.

Несмотря на наличие метастазов, у септических больных бактериемия диагностируется не всегда. Это иногда служит поводом для сомнений в постановке диагноза. Бактериальный контроль не является критерием сепсиса, а лишь подтверждает диагноз. Только у 36–37% больных высевается микрофлора. В.К. Гостищев отмечает, что только при многократных посевах возбудитель высевается до 80% случаев.

Следует иметь в виду, что анализ крови на стерильность следует забирать на высоте лихорадки, что соответствует массивному поступлению микробов и их токсинов в кровеносное русло.

Клиническая картина септикопиемии характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 38-39⁰С. Пульс малого напряжения и наполнения. Общее состояние больных тяжелое, они жалуются на головные боли и боли в области раны, ознобы, похудание. Кожа бледно-серого цвета, иногда с желтушным оттенком, иногда на коже образуется геморрагическая сыпь. Обнаруживается увеличение селезенки, печени. Отмечается прогрессирующее ухудшение состояния больного.

Гемодинамические нарушения. Нарушения гемодинамики при сепсисе занимают одно из центральных мест в патогенезе заболевания. Степень выраженности и тяжести этих расстройств определяется бактериальной интоксикацией, глубиной нарушения метаболических процессов, степенью гиповолемии, компенсаторно-приспособительными реакциями организма.

Механизмы бактериальной интоксикации при сепсисе объединены в понятие «синдром малого выброса», который характеризуется быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме больного, частым малым пульсом, бледностью и мраморным оттенком кожных покровов, понижением АД. Нарушения кровообращения при общей гнойной интоксикации организма могут развиваться настолько быстро, что клинически это выражается своеобразной шоковой реакцией – токсикоинфекционным шоком.

Малый сердечный выброс, стаз в системе микроциркуляции на фоне клеточной гипоксии и метаболических нарушений приводит к повышению вязкости крови, первичному тромбообразованию, что, в свою очередь, вызывает развитие синдрома ДВС. Эти нарушения наиболее выражены в легких и почках. Развивается картина «шокового легкого» и «шоковой почки».

Нарушение дыхания. Прогрессирующая дыхательная недостаточность, характерна для всех клинических форм сепсиса. Наиболее выраженными признаками дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз кожных покровов.

Чаще всего к развитию дыхательной недостаточности при сепсисе приводит пневмония, которая встречается у 96% больных, а также развитие диффузной внутрисосудистой коагуляции с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочных капиллярах (синдром ДВС).

Изменения в печени и почках при сепсисе имеют выраженный характер и классифицируются как токсикоинфекционный гепатит и нефрит. Токсикоинфекционный гепатит встречается в 50-60% случаев сепсиса и клинически проявляется развитием желтухи. Летальность при сепсисе, осложненном развитием желтухи, достигает 47%.

Нарушения в периферической крови считаются объективным диагностическим критерием сепсиса.

У больных с сепсисом отмечается выраженная анемия. Причиной снижения количества эритроцитов в крови является как непосредственный распад (гемолиз) эритроцитов под действием токсинов, так и угнетение эритропоэза в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).

Характерные изменения при сепсисе отмечаются в лейкоцитарной формуле крови. К ним относятся: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и токсическая зернистость лейкоцитов. Известно, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию. Изменения в лейкоцитарной формуле имеют и определенное прогностическое значение – чем лейкоцитоз меньше, тем более вероятен неблагоприятный исход при сепсисе.

При сепсисе быстро развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). В основе его лежит внутрисосудистое свертывание крови во всех органах и тканях с последующим развитием тканевой гипоксии.

На начальных стадиях ДВС-синдрома возникает стадия гиперкоауляции с образованием микротромбов в капиллярах и венулах жизненно-важных органов с блокадой их микроциркуляторного русла. При исследовании крови отмечается укорочение времени свертываемости, увеличиваются толерантность плазмы к гепарину и протромбиновый индекс, возрастает концентрация фибриногена. В последующем наступает стадия гипокоагуляции. Кровь в этот период содержит большое количество активаторов фибринолиза в результате истощения противосвертывающих механизмов. Клинически это проявляется гипокоагуляцией, вплоть до полной несвертываемости крови, снижением количества фибриногена и появлением продуктов деградации фибриногена. Отмечается разрушение тромбоцитов и эритроцитов.

Иммунные сдвиги. Из различных механизмов защиты организма от инфекции важная роль принадлежит иммунной системе. В результате действия местных причин (высокая доза возбудителя, местное нарушение микроциркуляции, некроз и деструкция тканей) в первичном очаге возникает дефицит факторов иммунной защиты, что ведет к неконтролируемому размножению микробов. Это способствует еще большему угнетению факторов иммунной защиты и к генерализации процесса.