Методы экстракорпоральной детоксикации организма

Для активизации дезинтоксикационной терапии при сепсисе в последнее время стали широко применять методы экстракорпоральной детоксикации организма больного: гемо, - плазмо, - лимфосорбцию.

Гемосорбция - метод удаления из крови больного токсических продуктов с помощью угольных сорбентов и ионообменных смол, разработанный Ю.М. Лопухиным с соавт. (1973). При этом методе между венами предплечья включается система, состоящая из роликового насоса, прогоняющего кровь через колонку с сорбентом.

Плазмосорбция — удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Метод также предложен Ю.М. Лопухиным с соавт. (1977, 1978, 1979). Суть метода заключается в том, что с помощью специального аппарата производится разделение крови на форменные элементы и плазму. Учитывая, что все токсические вещества находятся в плазме крови, она пропускается через специальную колонку с сорбентом, где происходит ее очищение от токсинов. Затем очищенная плазма вместе с форменными элементами крови вводится обратно в организм больного. В отличие от гемосорбции, при плазмосорбции форменные элементы крови не травмируются.

Лимфосорбция - метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращении обратно в организм больного.

Предпосылкой методу послужило использование в последнее время для детоксикации организма наружного дренирования лимфатического протока и выведения лимфы, которая содержит токсинов в два раза больше, чем плазма крови. Однако выведение из организма больного большого количества лимфы приводило к потере большого количества белка, электролитов, ферментов, клеточных элементов, что требовало их восполнения после проведения процедуры.

В 1976 г. Р.Т. Панченков с соавт. разработали метод, при котором выводимая наружу лимфа пропускается через специальную колонку, содержащую активированный уголь и ионообменные смолы, а затем реинфузируется внутривенно больному.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для этого используется гелий-неоновый лазер. С помощью специальной насадки излучение по стекловоду подается в вену. Стекловод вводится в катетеризированную подключичную, бедренную или крупную периферическую вену верхней конечности. Продолжительность сеанса – 60 минут, курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами – 2 дня. Внутрисосудистое лазерное облучение крови дает возможность уменьшить эндогенную интоксикацию и корригировать иммунный ответ.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). В литературе последних лет имеются сообщения об успешном применении ГБО в комплексном лечении больных с тяжелыми формами сепсиса. Обоснованием для применения ГБО при сепсисе явилась развивающаяся при нем выраженная полиэтиологическая гипоксия организма: нарушение кровотока, тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Использование ГБО способствует значительному улучшению показателей внешнего дыхания и газообмена, что приводит к уменьшению одышки, урежению пульса и снижению температуры. Правда, сама процедура проведения ГБО достаточно сложна, требует специального оборудования и обученного персонала.

Комплексная патогенетическая терапия позволяет значительно улучшить результаты лечения и снизить летальность при сепсисе, которая достигает 30-60% и зависит от возраста, фазы течения, возможности адекватного хирургического лечения. Наиболее важная причина летальности при сепсисе – гнойная интоксикация.

Контрольные вопросы

1. Определение сепсиса.

2. Источники сепсиса.

3. Классификация сепсиса.

4. Клинические закономерности проявления сепсиса.

5. Нарушения жизненно-важных органов (легкие, сердце, почки) при сепсисе.

6. Особенности местного и общего лечения сепсиса.

7. Особенности хирургического лечения гнойных очагов.

8. Методы экстрокарпоральной детоксикации.

ЛЕКЦИЯ 23

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Анаэробная инфекция мягких тканей – своеобразный патологический процесс полимикробного характера, вызываемый анаэробными возбудителями. Чаще всего анаэробная инфекция мягких тканей является грозным осложнением раневого процесса (синонимы: анаэробная гангрена, антонов огонь, белая гангрена, газовая гангрена, газовый целлюлит, газовый отек, токсическая газово-гангренозная инфекция и пр.). В отличие от воспалительного процесса, вызываемого аэробными микроорганизмами, при анаэробной инфекции типичные признаки воспалительной реакции не выражены, а на первое место выступают прогрессирующее омертвение тканей, отек и газообразование, сопровождающиеся отравлением организма продуктами жизнедеятельности анаэробов – специфическими токсинами и продуктами тканевого распада.

Анаэробные и смешанные инфекции представляют одну из самых значительных категорий гнойно-воспалительных заболеваний.

История вопроса

На разных этапах истории медицины усилия исследователей сосредотачивались на наиболее актуальных направлениях в борьбе с инфекцией и решались с позиций, определявшихся научно-техническими возможностями конкретного периода.

Так в XIX веке была разработана теория инфекции, предложены антисептика и асептика. В начале XX века – антибиотики.

Первое описание анаэробной инфекции мягких тканей было сделано в 1562 г. Амбруазо Паре (Ambroise Pare), назвавшим её госпитальной гангреной, а в 1839 г. Вельпо (Velpeau) описал клиническую картину анаэробной инфекции, поставив ее в связь с травмой и дав ей название травматической гангрены.

В 1861-1863 г. Пастер впервые описал возможность развития бактерий без доступа воздуха. Открытие анаэробиоза в начале XX века позволило выделить 3 группы анаэробных инфекций: 1 – ботулизм и столбняк, 2 – клостридиальная гангрена мягких тканей, 3 – гнойно-гнилостные процессы, протекающие с участием бесспоровых анаэробов.

В 1898 г. при исследовании гноя из брюшной полости у больного с деструктивным аппендицитом были впервые обнаружены анаэробные бактерии, отличающиеся от возбудителей газовой гангрены.

Однако техника работы с анаэробами была чрезвычайно тяжела, а анаэробам в гнойниках нередко сопутствовали аэробы. Это сдвинуло центр тяжести в изучении инфекции в методически более легкую сторону.

Существенное внимание к неспорообразующим анаэробам клиницисты проявили только в конце 60-х годов, когда были усовершенствованы методы культивирования, выделения и идентификации неспорообразующих микробов.

Мооре в 1969 г. установил, что неспорообразующие анаэробы обнаружены при бактериологическом исследовании материала в 85% случаев. Таким образом было доказано преобладание аспорогенных анаэробов при хирургической инфекции.

Следует сказать, что значительная часть нормальной микрофлоры человека составляют анаэробы. К экзогенным инфекциям следует отнести: ботулизм, клостридиальный гастроэнтерит, столбняк, крепитирующий целлюлит, меозит.

Эндогенными являются абсцессы внутренних органов, осложнения аппендицита, холецистита, менингит, остеомиелит.

Этиология

Обычно под термином «анаэробы» понимают грамположительные спорообразующие палочки рода Clostridium, которые являются классическими возбудителями анаэробной газовой инфекции (Cl.perfringens, Cl.oedematiens, Cl.hystoliticum, Cl.septicum). Однако эти микроорганизмы среди патогенных анаэробов занимают всего около 5%. Считается, что около 80% хирургических инфекций являются смешанными анаэробно-аэробными. Представители аэробной флоры потребляют кислород, чем создают наиболее благоприятные условия для развития анаэробов. Наиболее часто анаэробный компонент в них составляют неспорообразующие бактероиды, фузобактерии, пептококки и пептострептококки.

Неспорообразующие анаэробы делятся на грамположительные кокки (Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus), грамположительные бактерии (Actmomyces, Arachiie, Lactobacillus), грамотрицательные бактерии (Bacteroides, Fusobacterium).

Некоторые авторы считают, что кожа населена анаэробами в десятки раз больше, чем аэробами. Главные места обитания анаэробов: пищеварительный тракт – число анаэробов увеличивается по ходу кишечника. В полости рта встречаются практически все клинически важные возбудители. В толстой кишке открыто более 400 видов бактерий, 90% из них строгие анаэробы.

Классификация

По виду возбудителя анаэробная инфекция делится на: а) клостридиальные (спорообразующие) анаэробы (Cl. рerfringens, Septicum, Odematiens, Histolitica); б) неклостридиальные (неспорообразующие) анаэробы (пептококки, пептострептококки, актиномикоз, фузобактерии);

По происхождению: экзогенного и эндогенного происхождения.

3. В зависимости от топографии инфекционного процесса различают:

а) эпифасциальные (анаэробные целлюлиты подкожной клетчатки);

б) субфасциальные (мионекроз).

4. В зависимости от быстроты прогрессирования выделяют: а) молниеносную форму; б) быстро распространяющуюся форму; в) медленно распространяющуюся форму.

5. В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений различают: а) эмфизоматозную; б) отечную; в) гнилостно-некротическую; г) смешанную форму.

Клинические проявления анаэробной гангрены в 50% случаев возникают на протяжении 1-х трех суток после ранения.

Патогенез

Внедрение анаэробов в ткани происходит при травмах, операциях, хирургических манипуляциях. Для развития инфекции помимо внедрения бактерий в ткани необходимо сочетание дополнительных факторов:

1) обширное повреждение тканей и загрязнение их землей и инородными предметами (обрывками одежды и пр.);

2) нарушение кровообращения тканей, наступающее вследствие повреждения кровеносных сосудов, сдавливания их жгутом или повязкой, а также перевязки сосуда на протяжении;

3) большая кровопотеря и развитие шока при травме;

4) ослабление организма пострадавшего переутомлением, болезнями, голоданиями;

5) локализация зоны повреждения (анаэробная инфекция чаще возникает при повреждении тканей нижних конечностей, поскольку это наиболее загрязненная часть тела и сопровождается повреждением большого мышечного массива);

6) сырое осеннее или весеннее время года наиболее благоприятно для развития анаэробной инфекции.

Эти факторы нарушают противомикробный иммунитет, способствуя развитию эндогенной инфекции. Почти все перечисленные факторы вызывают местную и общую гипоксию.

Особенно большое значение для развития анаэробной инфекции мягких тканей имеют состояние реактивности организма пострадавшего или больного и степень местных нарушений в ране. К последним, в первую очередь, относится состояние кровообращения в очаге поражения. При повреждении магистральных сосудов или их сдавлении возможность возникновения анаэробной инфекции возрастает в 15-20 раз.

Патологическая анатомия. Внедрившись в ишемизированные ткани, микроорганизмы начинают быстро размножаться. Чем больше в зоне внедрения микробов поврежденных тканей, тем более выражена их агрессия. Выделяя токсин, обладающий способностью некротизировать ткани, анаэробы проникают и в здоровые ткани с последующим их повреждением и некрозом. Особенно активно патологический процесс развивается в мышечной

ткани, так как эта ткань, в силу наличия в ней большого количества гликогена, является лучшей питательной средой для анаэробов.

При воздействии анаэробов быстро нарастает отек тканей, что связано с воздействием токсинов на сосудистую стенку и резким повышением их проницаемости

Вторым характерным признаком анаэробов является газообразование, которое является результатом воздействия токсина бактерий на ткани. При расщиплении анаэробами сахара, образуется газ. Особенно бурно газообразование происходит при разложении гликогена и белка, находящегося в мышечной ткани.

Мышцы при анаэробной инфекции вначале становятся бледно-красными, сухими и бывают пронизаны пузырьками газа. В дальнейшем они приобретают коричневый или черноватый цвет с зеленым оттенком и, как правило, с неприятным гнилостным запахом. В конечном счете, мышечная ткань теряет структуру и превращается в черно-коричневую массу, из которой выделяется газ (рис. 91).

Факторы патогенности при анаэробной инфекции:

1. Специфические токсические вещества (экзотоксины);

2. Ферменты и продукты жизнедеятельности микробов;

3. Химические элементы антигенов;

4. Неспецифические продукты распада бактерий;

5. Капсула анаэробов (не только защищает, но и повышает вирулентность).

Клиника

Вне зависимости от локализации очага имеются некоторые общие и весьма характерные признаки инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов:

1. Самый постоянный – это неприятный гнилостный запах из раны;

2. Гнилостный характер воспалительного процесса. Очаги поражения очень часто содержат мертвые ткани, бесструктурный детрит серого или серо-зеленого цвета;

3. Цвет эксудата. Он обычно бывает серо-зеленым, нередко коричневым;

4. Для инфекции мышц характерен скудный эксудат, диффузно пропитывающий мягкие ткани (при аэробах гной густой, темно-желтого цвета, однородный, без запаха);

5. Газообразование. Характерный признак для анаэробной инфекции.

При анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан.

6. Большинство анаэробных инфекций эндогенны, т.е. вызываются собственной микрофлорой больного. Отсюда их клиническая особенность – близость к местам естественного обитания анаэробов (пищеварительный тракт, верхние дыхательные пути, половые пути).

И необходимо повреждение кожи и слизистых оболочек (травма, перелом) для внедрения и размножения микроорганизмов.