Классификация перитонита

I. По этиологии: асептический, инфекционный.

II. По виду возбудителя: колибациллярный, .анаэробный, стафилококковый, стрептококковый, вызванный смешанной флорой.

III. По распространенности процесса: местный (отграниченный), диффузный, общий (разлитые, распространенный).

IV. По причинам возникновения: перфоративный, травматический, послеоперационный гематогенный, криптогенный;

V. По фазности процесса: реактивная фаза (до 24 часов), токсическая фаза (24-72 часа), терминальная фаза (свыше 72 часов);

VI. По виду эксудата: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гемморрагический, гнилостный.

VII. По источнику происхождения: желудочно-кишечный тракт, желчные пути и печень, женские половые органы, поджелудочная железа, мочевая система, забрюшинное пространство, лимфатическая система и селезенка, после оперативных вмешательств.

Этиология.Развитие перитонита зависит как от дозы и вирулентности микроорганизмов, так и от состояния иммунобиологических сил организма. В связи с этим понятно, что проникновение в брюшную полость патогенных микробов не всегда ведет к развитию гнойного перитонита.

Кроме перитонитов, вызванных гноеродными микроорганизмами, иногда отмечается асептическое воспаление брюшины. Травма брюшной полости, охлаждение, смазывание йодом, высыхание и др. могут вызвать асептическое воспаление брюшины.

Клинические наблюдения утверждают, что характер микрофлоры определяют некоторые особенности течения гнойного перитонита. Так стрептококковые перитониты не имеют тенденции к отграничению, гной бывает жидким и легко распространяется по всей брюшной полости. При перитонитах, вызванных кишечной палочкой или пневмококками, в воспалительном эксудате много фибрина. Такие перитониты чаще отграничиваются или осумковываются.

Хирурги чаще имеют дело с гнойными перитонитами, развившимся после острых хирургических заболеваний (кишечная непроходимость, аппендицит, прободная язва желудка, панкреатит и др.).

Среди острых заболеваний брюшной полости, явившихся причиной перитонита, острый аппендицит встречается наиболее часто (55%), затем идут злокачественные новообразования (9,2%), острый холецистит (9%), острая непроходимость кишечника (7,6%), ущемленная грыжа (6,8%), прободная язва желудка и 12-перстной кишки (6%), острый панкреатит (4%) и др. – 2%.

Причины отсутствия тенденции к снижению летальности от перитонита:

1. Поздняя обращаемость за медицинской помощью;

2. Увеличение числа больных пожилого и старческого возраста;

3. Увеличение числа онкологических больных;

4. Особой тяжестью течения процесса;

5. Недостаточная эффективность антибактериальной терапии.

Особую группу составляют послеоперационные перитониты, которые развиваются в результате занесения в брюшину экзогенной инфекции во время операции, т.е. являются следствием нарушения правил асептики и антисептики.

Патогенез.Первой реакцией микроциркуляторного русла брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержимое органов брюшной полости при их повреждении, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети, который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию.

Перитонеальный экссудат – жидкость сложного состава. Кроме бактерий и их токсинов, в нем определяется от 1 до 5% белка. В случаях перфорации органов желудочно-кишечного тракта к экссудату примешивается еще и содержимое последнего с большим содержанием полипептидов и гистаминоподобных веществ. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. При перитонитах, развившихся в результате прободения кишечника, экссудат нередко имеет гнилостный характер. При перитонитах, развившихся вследствие омертвения кишечника в связи с расстройством его кровоснабжения (завороты, тромбоэмболии и т. д.), экссудат имеет вначале геморрагический, а затем гнойно-геморрагический характер.

Важным моментом в понимании патогенеза перитонита является правильное представление о путях и интенсивности всасывания перитонеального экссудата. Известно, что в нормальных условиях всасывательная способность брюшины, благодаря большой поверхности и тесной анатомической связи с кровеносными и лимфатическими сосудами, очень велика. Так, доказано, что у человека брюшина за час может всосать до 6 л жидкости.

Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что, при наличии перитонита, резорбтивная способность брюшины резко нарушается. Большинство авторов, изучающих эти вопросы, считают, что всасывание из брюшной полости при перитоните сокращается по мере нарастания симптомов разлитого гнойного воспаления и усугубления патологоанатомических изменений в брюшной полости.

Всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит через лимфатические и кровеносные пути. В тяжелую стадию перитонита выявляются выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возможен ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы.

С прогрессированием перитонита нарушается моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Вследствие пареза кишечная стенка становится проходимой для микроорганизмов и токсинов, что ведет к усилению воспалительного процесса. Наблюдается массивная транслокация микробов кишечника в кровеносное русло.

Воздействие экзогенных и эндогенных токсинов, ацидоз, гипоксия, обезвоживание организма и потеря большого количества белка с экссудатом и в просвет кишечника, оказывают крайне неблагоприятное влияние на деятельность жизненно-важных систем и органов, в частности, печени и почек, которые несут наибольшую функциональную нагрузку по детоксикации и выведению токсинов из организма. На первом этапе развивается острая печеночно-почечная, а затем и полиорганная недостаточность.

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации, играющей основную роль в патогенезе этого заболевания.