Механизмы инактивации давлением

Даже относительно невысокое давление (десятки атмосфер) может влиять на биологические объекты. Микроорганизмы, которые содержат газовые вакуоли, достаточно чувствительны к давлению, например, газовые вакуоли Halobacterium фотосинтезирующих бактерий растрескиваются, если давление увеличить до 5 атм [71].

Повышенная чувствительность к давлению наблюдается у организмов, которые растут при крайних значениях рН. Например, рост E. Coli полностью останавливается уже при 100 атм и 30°С, если понизить рН среды до 5,2. Отсюда выплывает, что давление, температура и рН усиливают инактивирующие способности друг друга и имеют подобные механизмы влияния.

Механизм инактивации спор отличается от механизма инактивации вегетативных форм. Внутреннее сопротивление спор давления увеличивается при недостатке растворителя [72]. Предполагается, что давление вызывает инактивацию спор, инициируя сначала их прорастание, затем инактивирующие на проросшие формы [72]. Есть сведения того, что умеренное увеличение температуры повышает влияние давления на прорастание [35, 73].

Конформация нуклеиновых кислот оказывается стабильной при давлениях до 1000 МПа, однако, репликация, транскрипция ДНК и трансляция в белок останавливается более низкими давлениями. Инактивация микроорганизмов может так же наступать через ингибирование АТФазы [74] или через кристаллизацию мембранных фосфолипидов с дальнейшими необратимыми изменениями в клеточной проницаемости и ионном обмене.

В работе [75] с помощью электронного сканирующего микроскопа на поверхности неповрежденных клеточных структур наблюдались физические разрывы под давлением больше, чем 500 МПа. Учитывая данные, полученные с помощью использования оптического микроскопа, были проанализированы клеточные объемные сокращения, вызванные действием давления. Для спор Saccharomyces при степени сдавливания в 250 МПа сокращения равняются 25% [76], а после возвращения давления до атмосферного остаточное падение составляет 10%.

Известно, что липиды в биологических мембранах терпят фазовые изменения в ответ на температурные изменения. Внутренняя часть функционирующих мембран имеет жидко-кристаллическую структуру [77]. В случае охлаждения эта структура преобразуется в гель, что приводит к спаду функционирования мембран. Температура, при которой наблюдается фазовый переход, определяется химическим строением мембранных липидов. Мембраны с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот или кислот с развитой цепью отличается наиболее низкими температурами перехода. В частности, для некоторых организмов жирнокислотное содержание мембран является основным фактором, который определяет участок температур, при которых возможен рост (например, Acholeplasma laidlawii [78]).

Очевидно, давление влияет на фазовое состояние липидных агрегатов мембран, и на температуры, при которых осуществляется фазовый переход. Однако, это влияние незначительно, поскольку изменения объема, которое сопровождают фазовые переходы липидов, невелики [79]. Давление влияет на минимальную, максимальную и оптимальную температуры возрастания, когда эти температуры определяются физическим состоянием мембранных липидов. С возрастанием давления оптимальная температура немного возрастает [80, 81] и это явление может приводить к тому, что давление будет способствовать образованию конденсированных фаз мембранных липидов.

Разрушение клеточных мембран принято считать главной причиной инактивации микроорганизмов давлением. В некоторых случаях разрушенная мембрана восстанавливается после снятия давления. Важную роль в чувствительности микроорганизмов к обработке давлением играют жидкостные свойства мембраны. Микроорганизмы с менее жидкими мембранами более чувствительны к обработке высоким давлением [82]. С другой стороны, по некоторым данным, инактивация микроорганизмов может происходить и без повреждения мембран [55]. Следовательно, этот механизм требует дополнения.