Абсолютным показанием для инфузии бикарбоната натрия является ВЕ более - 8.

Но не всегда есть возможность проконтролировать КЩС, поэтому при субкомпенсированном шоке, сопровождающимся накоплением лактата в тканях, на что может указывать симптом бледного пятна более 5 с, и наличие олигурии, показано введение бикарбоната натрия в дозе 1-2 ммоль/кг (2-4 мл/кг) за 20-30 мин. Если на фоне проводимой параллельно инфузионной терапии перфузия тканей не улучшается, требуется повторное введение той же дозы, половина которой вводится за 30 мин, а оставшаяся часть - в течение несколько часов. Инфузия бикарбоната натрия должны вводиться под контролем КЩС, так как при передозировке может резко снизиться уровень ионизированного кальция в крови с развитием судорог. Раствор соды нельзя смешивать с дофамином, так как он инактивируется в щелочной среде.

Учитывая, что конечной целью терапии шока является нормализация доставки энергетического субстрата к клетке, важным принципом лечения является энергетическая дотация.Поэтому параллельно волемической нагрузке необходимо введение 10-20% растворов глюкозы в объеме, не превышающем скорость ее утилизации в тканях, которая при шоке снижается до 0,25-0,4 г/кг/час. Однако данное положение в большей степени применимо к ожоговому и септическому шоку, характеризующимся относительно длительным течением.

Антиоксидантная фармакотерапия.В настоящее время установлено, что препараты, обладающие антиоксидантным эффектом, в частности церулоплазмин, способны оказывать иммунопротекторное действие при шоковых и терминальных состояниях. Назначение препарата в дозе не менее 1000 мг/сут приводит к быстрому уменьшению содержания продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - в частности малонового диальдегида. Среди клинических эффектов у больных, находившихся в шоке и получавших в составе лечения церулоплазмин, отмечалось снижение частоты легочных осложнений: респираторного дисстресссиндрома, пневмонии, трахеобронхитов, а в последующем достоверное уменьшение гнойно-септических осложнений и гемотрансфузий плазмы, тромбоцитарной массы и отмытых эритроцитов (Крайнова Т.А., Ефремова Л.М., 2005).

Стероидная терапия.Раньше этому принципу придавали ведущее значение в терапии шока. В настоящее время показания для введения гормонов при шоке сузились. Гормоны показаны при развитии надпочечниковой недостаточности или при стрессе у пациента с хронической надпочечниковой недостаточностью (пациенты с эндокринопатиями, тимомегалией, ожирением, иммунодефицитным состоянием). Вводят гидрокортизон внутривенно капельно в суточной дозе 30-70 мг/кг, первоначально на этапе выведения из шока - 15-20 мг/кг. Суточная потребность в гидрокортизоне составляет при этом 50-100 мг/м² поверхности тела.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

По своему патогенезу данный вид шока является гиповолемическим и очень похож на геморрагический шок, так как в основе его развития находится прежде всего явная или скрытая кровопотеря, возникающая при повреждении сосудов, костей и мягких тканей организма. Необходимо помнить о том, что закрытые переломы костей без повреждения кожных покровов всегда сопровождаются скрытой кровопотерей, возникающей в результате образования внутритканевой гематомы (табл. 18-6).

Таблица 18-6. Кровопотеря при травме (переломы)

Таким образом, констатация вида и характера травматического повреждения позволяет судить о предполагаемом объеме кровопотери и ожидаемой стадии шока, что дает возможность начать проведение адекватной противошоковой терапии еще до развития декомпенсированной стадии. Важным фактором в патогенезе травматического шока является также мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в центральную нервную систему (ЦНС). В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся возбуждением пациента, неадекватной оценкой своего состояния, иногда отказом от проведения лечения. Это период называют эректильной фазой шока,данная фаза наблюдается обычно на догоспитальном этапе, а ввиду своей кратковременности на госпитальном этапе ее редко удается увидеть; в последующем у больного развивается вторая фаза - торпидная фаза шока,в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация.

Кроме патологических процессов, характерных для любой шоковой реакции, тяжелая травма сопровождается специфическими проявлениями - синдромом жировой эмболии, синдромом острого паренхиматозного повреждения легких, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Клиническая классификация травматического шока (Гостищев В.К., 1993): «По тяжести клинических проявлений торпидной фазы шока различают 4 степени.

При шоке I степени сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Артериальное систолическое давление снижено до 90 мм рт.ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь. При надавливании пальцем на ногтевое ложе кровоток восстанавливается замедленно.

При шоке II степени больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот. Выражен цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. Артериальное систолическое давление снижено до 90-70 мм рт.ст. Пульс слабого наполнения, учащенный - 110-120 в минуту. Центральное венозное давление снижено. Дыхание поверхностное.

При шоке III степени состояние больного крайне тяжелое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый - до 130-140 в минуту. Артериальное систолическое давление низкое - 70-50 мм рт.ст. Центральное венозное давление - 0 или отрицательное. Прекращается мочеотделение.

При шоке IV степени отмечается преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, артериальное систолическое давление 50 мм рт.ст. и ниже».