Критерии контроля шока


 

В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) - это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин к величине систолического давления (П.Г. Брюсов, 1985).

Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5

Примечание.60 - ЧСС в 1 мин, 120 - нормальная величина систолического АД в мм рт.ст.

При шоке I степени (кровопотеря 15-25% ОЦК) ШИ=1 (100/100).

При шоке II степени (кровопотеря 25-45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80).

При шоке III степени (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ=2 (140/70).

В диагностике шока на первоначальном этапе используют общедоступные клинические тесты, на втором - лабораторные и специальные методы исследования. В конечном итоге контроль направлен на выяснение механизмов возникновения шока, определения его глубины и эффективности проводимых мер при помощи анализа показателей, представленных в виде двух групп: «давление/кровоток» и «транспорт О2»(см. выше), а какой классификацией шока пользоваться, не имеет принципиального значения.

Для адекватного лечения необходимо осуществлять постоянный контроль за состоянием сознания, температурой и цветом кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и ритмом, кислотно-щелочным и водно-электролитным состоянием, вязкостью крови и гематокритом, почасовым диурезом и плотностью мочи, свертывающей системой крови, функцией легких, основными биохимическими параметрами, определением температурного градиента между кожными покровами и прямой кишкой и т.д. Вообще по данному разделу можно сказать, что здесь предела нет и быть не может. Очень многое в объеме исследований зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного учреждения. При умелом подходе к вопросам оценки полученной информации можно обойтись минимумом, и, в то же время, самые совершенные методы исследования, выполненные по расширенной программе, не помогут больному, если врач не может их правильно интерпретировать.

18.9.2. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Ведущим признаком большинства видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Абсолютная гиповолемия наблюдается при явной или скрытой потере крови, потере жидкости через ЖКТ, почки (ангидремический шок) и кожу при ожоговом шоке, а также на фоне синдрома капиллярной утечки, максимальная выраженность которого наблюдается при септическом шоке. Относительная гиповолемия возникает при внезапном увеличении емкости сосудистого русла, что наблюдается при сосудистых видах шока в результате падения сосудистого тонуса. Обычно патогенез гиповолемического шока рассматривают на примере геморрагического шока.

Пусковым механизмом в развитии гиповолемического шока является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата (рис. 18-7). Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.При кровопотере до 10% от ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70% объема крови, в артериях - 15%, в капиллярах - 12% и в камерах сердца - 3%) довольно успешно справляется с данной ситуацией, давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает. При потере более 10% от ОЦК, приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, ДЗЛК уменьшается,ДН правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО.

 

Рис. 18-7. Патогенез гиповолемического шока

 

Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10% и более резко стимулирует функцию надпочечников, а КА через воздействие на β-рецепторы сердца, вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МОС возрастает. При истощении компенсаторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного возврата на 25-30%) УО уменьшается ниже критической величины и развивается СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА.Он частично купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикцией.(В основе вазоконстрикции, так же как и увеличения ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопотери их уровень в крови возрастает в 50-100 раз). Поскольку периферический спазм неравномерен (см. выше: Действие катехоламинов на систему микроциркуляции),кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем, на фоне значительно возрастающего ОПСС,организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ.Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием АЦИДОЗА(при гипоксии, вызванной значительной кровопотерей, потребности организма в кислороде покрываются приблизительно на 50%).

При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов (КА). Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что вызывает возникновение коагулопатии.

При гиповолемических состояниях из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником α-глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие, как ангиотензин, брадикинин)2, активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Сумма этих активных пептидов называется фактор MDF (myocardial depressant factor).

В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот). При гипоксии данный процесс нарушается и выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата,недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что вызывает развитие метаболического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

Заключение.В основе гиповолемического (геморрагического) шока лежит острое снижение объема циркулирующей жидкости (ОЦЖ). В результате уменьшения ОЦЖ падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою очередь, через стимуляцию β-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на α-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию. В то же время адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Если данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, накоплением ЛАКТАТА,дизэлектремией, возникновением коагулопатии.

 

Н.М. Федоровский приводит нижеследующую классификацию гиповолемического шока.

«В зависимости от степени тяжести различают 4 стадии шока:

I (легкая степень) - снижение систолического АД до 100-90 мм рт.ст., тахикардия до 100-110 в минуту, шоковый индекс 1,0-1,1;

II (средняя степень) - снижение систолического АД до 80-70 мм рт.ст., тахикардия до 120-130 в минуту, шоковый индекс 1,5;

III (тяжелая степень) - систолическое АД ниже 70 мм рт.ст., тахикардия свыше 140 в минуту, шоковый индекс более 2, кровопотеря более 20% ОЦК;

IV (крайне тяжелая степень) - АД ниже 60 мм рт.ст., тахикардия более 140 в минуту, шоковый индекс более 2, кровопотеря 40-50% ОЦК».



Дата добавления: 2016-06-05; просмотров: 2521;


Поиск по сайту:

Воспользовавшись поиском можно найти нужную информацию на сайте.

Поделитесь с друзьями:

Считаете данную информацию полезной, тогда расскажите друзьям в соц. сетях.
Poznayka.org - Познайка.Орг - 2016-2024 год. Материал предоставляется для ознакомительных и учебных целей.
Генерация страницы за: 0.012 сек.