Патогенез и морфология описторхозной инвазии.

При попадании инвазированной рыбы в желудок и двенадцатиперстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные ходы, поскольку они обладают хемотаксисом к желчи. Часть личинок проникает и в протоки поджелудочной железы. Во внутрипеченочных желчных ходах паразиты обнаруживаются в 100 % случаев, в желчном пузыре – 60 % (только после их гибели) и в панкреатических протоках – 36 %.

Через 4 недели после инвазии метацеркарии, пройдя стадии ювенильных описторхисов с их весьма специфическими антигенными свойствами, во много раз превышающими таковые половозрелых особей, достигает половой зрелости и начинают откладывать яйца. С этого времени яйца описторхисов можно обнаружить в дуоденальном содержимом и фекалиях.

Следует подчеркнуть, что в гепатобилиарной системе инвазированного человека количество описторхисов не может увеличиваться, поэтому возрастание интенсивности инвазии проходит только за счет суперинвазий.

В патогенезе описторхоза различают 2 фазы: ранняя и поздняя.

Первая, ранняя фаза инвазии, клинически идентифицируется с острым описторхозом, который может продолжаться от нескольких дней до 4-8 недель и более. Темп и интенсивность развития клинических симптомов болезни на этом этапе зависят от интенсивности заражения, функционального состояния пищеварительной системы. Установлено, что ахилия и ускоренный пассаж пищи по кишечной трубке препятствуют интенсивному заражению.

Острая стадия описторхоза стала известна только в период широкой миграции неиммунных контингентов в эндемический очаг описторхоза в Западную Сибирь, когда была показана роль аллергических реакций в ответ на антигенные свойства личиночной стадии паразита.

Отсутствие острой фазы болезни у коренных жителей очагов объясняется развитием иммунологической толерантности к антигенам паразита в раннем детстве, когда ещё не завершено формирование иммунитета.

Генерализованная реакция в острой стадии болезни развивается вследствие пролиферативных процессов в лимфатических узлах и селезенке, пролиферативно-экссудативной реакции кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта. Вызванные этими процессами изменения в микрососудах и клеточная пролиферация в строме внутренних органов приводит к развитию дистрофических процессов в паренхиме печени, легких, в миокарде и других висцеральных структурах. В их основе лежит диффузно-очаговый гранулематоз и клеточная пролиферация в стенках сосудов и строме органов.

В патогенезе хронической стадии инвазии продолжают действие механизмы гиперчувствительности замедленного типа. Включаются и другие механизмы, роль которых стала известна еще первым исследователям описторхоза, а значимость их выявилась относительно недавно.

1. Повреждение эпителия и стенок микрососудов в желчных и панкреатических протоках при миграции панкреатических половозрелых описторхисов по панкреато-билиарному тракту, которые вызывают множественные кровоточащие эрозии и стимулируют бурную репаративно-гиперпластическую реакцию, продолжая антигенное воздействие половозрелых особей.

Классификация

Современная клинико-морфологическая классификация описторхоза разработана на основе классификаций А.Г. Тутолмина, М.Э. Винникова, Р.М. Ахрем-Ахремовича, Н.Н. Озерецковского в соавторстве с сотрудниками Тюменского НИИ КИП в 1985 году:

1. По стадиям (фазам):

· острая

· хроническая

2. Форма:

· латентная

· клинически выраженная

· ассоциация с другими заболеваниями

3. Варианты течения ( с указанием преобладающего синдрома).

4. Динамика процесса (активность).

5. Осложнения.

Осложнения при хроническом описторхозе:

Печень

· Холангоэктазы

· Перигепатит

· Гнойный холангит

· Холангитические абсцессы

· Холангиоцеллюларный рак

· Желчный перитонит