Патогенез и морфология описторхозной инвазии.

<45 46 474849 50 51 >

При попадании инвазированной рыбы в желудок и двенадцатиперстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные ходы, поскольку они обладают хемотаксисом к желчи. Часть личинок проникает и в протоки поджелудочной железы. Во внутрипеченочных желчных ходах паразиты обнаруживаются в 100 % случаев, в желчном пузыре – 60 % (только после их гибели) и в панкреатических протоках – 36 %.

Через 4 недели после инвазии метацеркарии, пройдя стадии ювенильных описторхисов с их весьма специфическими антигенными свойствами, во много раз превышающими таковые половозрелых особей, достигает половой зрелости и начинают откладывать яйца. С этого времени яйца описторхисов можно обнаружить в дуоденальном содержимом и фекалиях.

Следует подчеркнуть, что в гепатобилиарной системе инвазированного человека количество описторхисов не может увеличиваться, поэтому возрастание интенсивности инвазии проходит только за счет суперинвазий.

В патогенезе описторхоза различают 2 фазы: ранняя и поздняя.

Первая, ранняя фаза инвазии, клинически идентифицируется с острым описторхозом, который может продолжаться от нескольких дней до 4-8 недель и более. Темп и интенсивность развития клинических симптомов болезни на этом этапе зависят от интенсивности заражения, функционального состояния пищеварительной системы. Установлено, что ахилия и ускоренный пассаж пищи по кишечной трубке препятствуют интенсивному заражению.

Острая стадия описторхоза стала известна только в период широкой миграции неиммунных контингентов в эндемический очаг описторхоза в Западную Сибирь, когда была показана роль аллергических реакций в ответ на антигенные свойства личиночной стадии паразита.

Отсутствие острой фазы болезни у коренных жителей очагов объясняется развитием иммунологической толерантности к антигенам паразита в раннем детстве, когда ещё не завершено формирование иммунитета.

Генерализованная реакция в острой стадии болезни развивается вследствие пролиферативных процессов в лимфатических узлах и селезенке, пролиферативно-экссудативной реакции кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта. Вызванные этими процессами изменения в микрососудах и клеточная пролиферация в строме внутренних органов приводит к развитию дистрофических процессов в паренхиме печени, легких, в миокарде и других висцеральных структурах. В их основе лежит диффузно-очаговый гранулематоз и клеточная пролиферация в стенках сосудов и строме органов.

В патогенезе хронической стадии инвазии продолжают действие механизмы гиперчувствительности замедленного типа. Включаются и другие механизмы, роль которых стала известна еще первым исследователям описторхоза, а значимость их выявилась относительно недавно.

1. Повреждение эпителия и стенок микрососудов в желчных и панкреатических протоках при миграции панкреатических половозрелых описторхисов по панкреато-билиарному тракту, которые вызывают множественные кровоточащие эрозии и стимулируют бурную репаративно-гиперпластическую реакцию, продолжая антигенное воздействие половозрелых особей.

Но это влияние реализуется уже по-иному, когда определяющим механизмом гиперчувствительности замедленного действия становятся медиаторы других субпопуляций Т-лимфоцитов – интерлейкины и другие биологически-активные вещества.

2. Скопление в желчных и панкреатических протоках описторхисов их яиц и тел погибших особей создает препятствие для оттока желчи и панкреатического секрета, способствуя тем самым образованию холангиоэктазов и каналикулоэктазов.

Вследствие этого возникают диспепсические расстройства как отражение дискинетических нарушений, которые в свою очередь приводят к структурно-функциональным нарушениям на протяжении всего дигестивного аппарата.

3. Существенное влияние на ход клинических проявлений описторхоза, как теперь установлено, оказывает вторичная инфекция желчных путей, присоединяющаяся при хронической инвазии.

4. Усугубляется влияние паразитарной сенсибилизации за счет множественных эффектов гиперчувствительности замедленного типа, включающих не только прогрессирующий фиброз в строме внутренних органов, но возникновение вторичного иммунодефицита, влекущего за собой многочисленные клинические эффекты.

5. В настоящее время стало известно и об определенном влиянии наследственности на тяжесть течения и клинические проявления описторхоза. Это доказано этническими и фенотипическими параметрами HLA-системы и групповой принадлежности крови при различных формах вовлечения в паразитарный процесс внутренних органов.

Показано, что в Западной Сибири интенсивность инвазии описторхозом выше среди лиц, принадлежавших к 0 (I) группе крови в системе АВ (0), а диффузное поражение печени чаще наблюдается у III (В) группы крови. Наши исследования позволяют предполагать меньшую интенсивность инвазии у пациентов с наличием HLA антигенов А2 и В7.

Следует также отметить, что описторхозная инвазия играет большую роль в канцерогенезе. Доказана связь хронического описторхоза с опухолями гепатобилиарной системы. По многочисленным данным отечественных и зарубежных авторов в 50% случаев на вскрытии умерших, имеющих в анамнезе хронический описторхоз, выявлялась холангиокарцинома, а опухоли гепатобилиарной системы чаще встречаются в районах неблагоприятных по описторхозу.

Классификация

Современная клинико-морфологическая классификация описторхоза разработана на основе классификаций А.Г. Тутолмина, М.Э. Винникова, Р.М. Ахрем-Ахремовича, Н.Н. Озерецковского в соавторстве с сотрудниками Тюменского НИИ КИП в 1985 году:

1. По стадиям (фазам):

· острая

· хроническая

2. Форма:

· латентная

· клинически выраженная

· ассоциация с другими заболеваниями

3. Варианты течения ( с указанием преобладающего синдрома).

4. Динамика процесса (активность).

5. Осложнения.

Осложнения при хроническом описторхозе:

Печень