Нарушения высшей нервной деятельности

Невроз – это функциональное расстройство основных нервных процессов (возбуждения и торможения), возникающее в результате перенапряжения и срыва ВНД воздействиями, превосходящими ее функциональные возможности.

Термин «невроз» предложен шотландским врачом У. Кулленом (1776) как «общее страдание организма, от которого специально зависят движения и мысли». Понимание сущности неврозов связано с именем И.П. Павлова и его учеников.

И.П. Павлов определял невроз как «длительное нарушение ВНД, вызванное действием разнообразных, неадекватных по силе и продолжительности внешних раздражителей – переживания, условия труда и быта».

Патогенетическая основа неврозов стала понятна пос­ле их воспроизведения в лабораторных условиях. Известно, что после наводнения в Ленинграде в 1924 году у павловских собак, находившихся в нижних этажах лаборатории, исчезли ранее выработанные устойчивые условные рефлексы, что не было связано с внешним торможением, т.к. нарушения ВНД у животных не восстанавливались со временем, а усугублялись. Это привело И.П. Павлова к пониманию того, что собаки находятся в состоянии невроза, вызванного действием раздражителя чрезмерной силы – наводнения.

С этого времени в лабораториях И.П. Павлова и других стали различными воздействиями на ВНД вызывать неврозы у животных, т.е. получать экспериментальные неврозы.

В результате было установлено, что невроз может возникнуть в ситуациях, связанных с:

– перенапряжением возбудительного процесса при действии сверхсильных для коры мозга раздражителей. Характерно, что при астенизации организма раздражители даже обычной силы могут вызывать аналогичный эффект, т.е. приводить к неврозу, что и наблюдается нередко у лиц, длительно страдающих тяжелыми заболеваниями;

– перенапряжением тормозного процесса, что наиболее часто встречается при слишком тонком дифференцировании, увеличении времени «отставания подкрепления» в «запаздывающем» условном рефлексе. Так, собака хорошо дифференцирует сигнальное значение звуков метронома с частотой 110 и 120/мин. При сближении частот срыв ВНД наступает при разнице между ними порядка 3 – 4 имп/мин.

Невроз у человека по механизму перенапряжения тормозного процесса может возникнуть при решении сложных задач, в ситуации постоянных запретов, обманутых надежд и др.;

– перенапряжением подвижности нервных процессов, что наблюдается при экстренной ломке динамического стереотипа или при частой переделке сигнального значения (положительного на отрицательное) условных раздражителей. У человека подобная ситуация складывается при необходимости коренного изменения образа жизни, особенно на склоне лет; при неожиданных событиях, требующих переоценки взглядов и др.

В зависимости от механизма формирования различают несколько видов экспериментальных неврозов:

1. Невроз возбудительного типа с преобладанием процесса возбуждения над торможением, что характеризуется агрессивностью и злобностью животного. В случае развития запредельного торможения (при действии очень сильных раздражителей) он может переходить в невроз тормозного типа.

2. Невроз тормозного типа (при ослаблении процесса возбуждения). Характеризуется развитием пассивно-оборонительных реакций, депрессией и сонливостью животного.

3. Невроз с нарушенной подвижностью нервных процессов. Он может протекать в форме невроза с патологической инертностью (характеризуется различными фобиями) или с патологической лабильностью (характеризуется повышенной локомоторной активностью, суетливостью).

4. Циклический невроз. Характеризуется чередованием перечисленных выше видов неврозов.

Из изложенного следует, что патогенетической основой экспериментальных неврозов является нарушение силы, уравновешенности и подвижности нервных процессов, что приводит к извращению закона силовых соотношений: при неврозе реакции на сильные сигналы могут носить стертый характер, а в ответ на слабые – наблюдаться бурные ответы. Более того, при неврозе нередко можно наблюдать фазовые явления: в начальном периоде – уравнительная фаза, когда различные по биологической значимости раздражители дают одинаковые реакции; затем – парадоксальная фаза, когда ответы носят обратно пропорциональный силе сигнала характер; она может переходить в ультрапарадоксальную, когда ответы наблюдаются на тормозные условные раздражители. В случаях глубокого невроза может формироваться тормозная (наркотическая) фаза, при которой нет ответа на любые сигналы.

В последние годы появляется все больше данных о том, что невроз является не только функциональным расстройством. С помощью электронной микроскопии, других методов показано, что при неврозах происходит деструкция мембран дендритных шипиков, уменьшается количество рибосом в корковых нейронах, происходит дегенерация отдельных нейронов гиппокампа, отмечаются нарушения в нейро-медиаторных системах. Все это свидетельствует о том, что неврозы, как и любая другая патология, имеют структурную основу.

Характерно, что неврозы легче и чаще возникают у животных с крайними типами ВНД. Так, для сильного неуравновешенного типа характерны агрессивные реакции. У слабого типа при нарушении возбужцения невроз носит характер пассивно-оборонительных реакций.

Помимо корковых (психопатических) нарушений неврозы характеризуются также:

1) Вегетативными нарушениями. При этом могут страдать функции практически всех внутренних органов, эндокринных желез. Вегетативные реакции утрачивают при этом приспособительное значение, становятся неадекватными раздражителю.

2) Двигательными нарушениями. Нарушения локомоции могут изменяться как в сторону гипо-, так и гиперкинезов. Причем их характер не согласуется с вегетативными и поведенческими реакциями.

Этиология неврозов у человека по существу та же, что и при нарушениях ВНД вообще. Имеет лишь смысл отметить, что неврозы чаще возникают у женщин (периоды беременности и климактерический); у лиц пубертатного возраста, у лиц с астеническим телосложением. Для человека имеют значение профессиональные информационные перегрузки, однообразность трудовых операций, неблагополучие в семье и быту, сексуальные проблемы.

В основе развития заболевания лежит невротический конфликт, т.е. такое отношение личности к сложной психотравмирующей ситуации, которое препятствует ее рациональному разрешению.

В отечественной литературе принято выделять три формы неврозов (Б.Д. Карвасарский):

1. Истерический невроз. Чаще встречается у женщин. Для него характерно неадекватное поведение с эмоционально-аффективными расстройствами, демонстративность и наигранность переживаний, неустойчивость настроения. При истерии нередко наблюдаются судорожные припадки, но без потери сознания и ушибов; парезы и параличи; возможны сенсорные нарушения (потеря обоняния, слуха, зрения); вегетативные и эндокринные расстройства (импотенция, снижение либидо).

В основе истерии часто лежит конфликт, обусловленный чрезвычайно завышенными запросами личности и недооценкой реальных условий.

2. Неврастения, которая может развиться при переутомлении из-за хронического действия психотравмирующих факторов. Она связана с повышенной возбудимостью и истощением нервных процессов. Для нее характерны чрезмерная раздражительность, нетерпеливость, несдержанность, невнимательность. О нарушении функции вегетативной нервной и эндокринной систем свидетельствуют постоянные колебания артериального давления, экстрасистолия, кардиалгии, снижение аппетита, тошнота, нередко отмечается субфебрильная температура, потливость, расстройства сна, сексуальные нарушения.

3. Невроз навязчивых состояний. Наиболее часто он возникает при конфликтах между желаниями, собственными потребностями и чувством долга, моральными принципами. Основное проявление – страх, боязнь болезни (опухоли, инфаркта миокарда), смерти. Эти фобии приводят к возникновению навязчивых мыслей, идей.

До недавнего времени существовало понятие «информационного невроза», однако современное понимание вопроса привело к выделению информационной болезни в самостоятельную нозологическую единицу, что во многом объясняется ее широким распространением.

Под информационной болезнью понимают различные нарушения ВНД, а также опосредованные ею нарушения в других системах организма, возникающие при длительном сочетании трех неблагоприятных факторов:

– большого объема информации, подлежащей обработке для принятия решения;

– ограниченности времени, отведенного для этой работы;

– высокого уровня мотивации, определяющего значимость информации и необходимость ее скорейшей обработки (М.М. Хананашвили).

Названные факторы являются причинными, в то время как индивидуальные особенности ВНД, наследственная предрасположенность, астенизация организма выполняют роль предрасполагающих условий.

Для информационной болезни характерно разнообразие клинических проявлений: тревожность, экзальтация эмоционально-мотивационной сферы, нарушение пространственной ориентации, нарушение сначала краткосрочной, а затем и долговременной памяти. Возможно появление аритмии сердца, лабильности артериального давления; позже повышенная эмоциональность сменяется депрессией, возникают судорожная активность и гиперкинезы.

Показано, что при выраженной информационной болезни в ассоциативной области неокортекса возникают ультраструктурные изменения в строении нейронов, глии и синапсов. На ЭЭГ обнаруживаются изменения корреляции между различными участками мозга. В неокортексе и гиппокампе отмечается снижение плотности бензодиазепиновых рецепторов.

Параллельно развитию болезни включаются и защитно-приспособительные процессы, в основе которых лежит саморегуляция поведения. Она направлена на устранение неблагоприятного сочетания информационной триады путем увеличения времени между отдельными ее элементами. Так, некоторые индивидуумы реагируют только на часть сигналов, оставляя без внимания другие. Такое поведение защищает мозг от избыточной нагрузки и способствует предотвращению патологии.

Постравматические нарушения ВНД. Травматические повреждения мозга чрезвычайно распространены. Они возникают при механических повреждениях (сотрясения, ушибы), огнестрельных ранениях, опухолях и кровоизлияниях в мозг. В результате нарушается пищевое, оборонительное и половое поведение, страдает память, эмоции, сон. В основе всех этих нарушений лежит смешение баланса силы и подвижности основных нервных процессов в ту или иную сторону. Нарушения в неокортексе сопровождаются вовлечением в процесс и подкорковых образований.

Патология пищевого поведения. Наиболее грубые нарушения отмечаются при локализации процесса в передних (лобная, орбитальная) долях мозга. При этом распадается функциональная система пищедобывательного поведения, не различается характер пищи, нарушаются безусловно-рефлекторные секреторные процессы в желудочно-кишечном тракте, условно-рефлекторная пищевая деятельность утрачивается полностью. Повреждение лимбических образований, гипоталамуса может приводить к гиперфагии (вентромедиальные ядра) или афагии (латеральные ядра).

Изменения в оборонительном поведении. При нарушении состояния лобных долей мозга исчезает чувство страха, наблюдается агрессивность, отсутствие реакции на окружающую обстановку («не стыдно», «не обидно»). Если повреждается миндалевидный комплекс, то исчезает страх, но агрессивность не формируется (синдром Клювера-Бьюси). Активные и пассивно-оборонительные реакции наблюдаются при поражении различных зон гипоталамуса.

Обширные повреждения коры больших полушарий у высших позвоночных нарушают половые реакции, хотя и не выключают их полностью. Половая активность возрастает при выключении миндалевидного тела и снижается при гипоталамических нарушениях. При поражении других отделов мозга (средний, промежуточный) могут нарушаться отдельные звенья полового поведения.

Травматические повреждения мозга характеризуются глубокими нарушениями памяти. Долговременная память претерпевает различные нарушения при поражении неокортекса: плохо вырабатываются новые условные рефлексы, выработанные ранее легко исчезают, увеличивается длительность сигналов для запоминания, нарушается фиксирование и удержание памятных следов, страдает образная память. Краткосрочная память страдает прежде всего при нарушениях лимбических структур мозга и особенно гиппокампа. При этом утрачивается механизм первичной фиксации памятного следа и нарушается перевод кратковременной в долговременную память.

Нарушение эмоциональной сферы человека в посттравматическом периоде связано с поражением структур лимбической системы и коры больших полушарий мозга. Так, обширные поражения неокортекса формируют реакции ярости; поражение сенсомоторной коры ведет к подавлению положительных эмоций, повреждение лобных долей угнетает эмоциональные реакции. Гиппокампальные нарушения связаны со снижением интенсивности реакции на угрожающие ситуации, ослаблением реакции страха. Поражение миндалевидного комплекса лимбической системы приводит к усиленной эмоциональной окраске сексуальных реакций, возникновению постоянного чувства голода и др. Разрушение ядер шва в среднем мозге сопровождается агрессивными реакциями по отношению к представителям противоположного пола.

Травматические нарушения сна заключаются в изменении смены фаз медленного и быстрого сна, изменении их длительности и стадийности. Известно, что повреждение передних отделов коры мозга резко сокращает продолжительность RЕМ-фазы сна, а поражение преоптической области переднего гипоталамуса сокращает фазу медленного сна. Нередко отмечается сдвиг в соотношении сон – бодрствование. Так, при повреждении структур заднего гипоталамуса значительно увеличивается продолжительность сна, а период бодрствования сокращается.

Нарушения сна. На фоне весьма сложной мозаики изменений в организме во время физиологического сна (вегетативные, электрофизиологические, биохимические изменения) его характеристики в условиях патологии отличаются еще большим разнообразием. Во многом это объясняется широким спектром этиологических факторов, нарушающих цикл бодрствование – сон. Отметим наиболее важные из них.

– психические (реактивные, эндогенные);

– изменение факторов окружающей среды (сменная работа, смена часового пояса, температурные колебания и др.);

– органическое поражение структур мозга, участвующих в обеспечении сна (травмы, опухоли, воспалительные процессы);

– соматические и нейроэндокринные заболевания, нарушающие гомеостаз (синдром сонного апноэ);

– связанные с действием нейротропных средств.

Помимо причинных факторов имеют значение и генетические особенности регуляции цикла сон – бодрствование, в частности: состояние синхронизирующих и десинхронизирующих систем мозга, нейрональная регуляция фаз сна, активность нейропептидных и нейромедиаторных систем мозга и др.

Незавершенность изучения механизмов сна и их нарушений не позволяет привести патофизиологическую классификацию патологического сна. Остановимся лишь на основных клинико-патофизиологических вариантах нарушения сна.

1. Инсомнии – нарушения ночного сна, протекающие в форме медленного засыпания, частых пробуждений. Причиной этого могут быть неприятные, устрашающие или слишком яркие сновидения, болевые феномены, ночные страхи и кошмары, вегетативные нарушения (позывы к мочеиспусканию, выраженная тахикардия, нарушение дыхания). К числу других инсомнических расстройств относят недостаточную глубину сна, раннее пробуждение (следует помнить о физиологическом делении людей на «сов» и «жаворонков»). Патофизиологической основой инсомний, вероятно, является перевозбуждение коры головного мозга при длительном действии соответствующих факторов. В результате усиливаются тормозные нисходящие влияния нейронов лобной коры на гипоталамические «центры сна», что приводит к подавлению их блокирующего действия на восходящую ретикулярную активирующую систему среднего мозга (П.К. Анохин).

2. Гиперсомнии – патологическая сонливость, которая может носить пароксизмальный или перманентный характер. Среди пароксизмальных гиперсомний наиболее часто встречается нарколепсия в форме внезапных дневных засыпаний, катаплексии (внезапная генерализованная потеря мышечного тонуса), мучительных галлюцинаций. Одним из вероятных механизмов нарколепсии считается резкое снижение восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору больших полушарий.

Достаточно распространенной пароксизмальной гиперсомнией является пикквикский синдром – внезапные дневные засыпания, что чаще встречается у мужчин с гипоталамическим ожирением, альвеолярной гиповентиляцией, гипоксемией и гиперкапнией, легочным сердцем, полицитемией. Во время сна отмечается сильный храп, приступы дыхания Чейна-Стокса. В объяснении этого синдрома заслуживает внимания неполноценность ночного сна (его дефицит), что приводит к дневной сонливости.

Одной из форм гиперсомнии является синдром периодической спячки, которая может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. В основе его лежат психогенные механизмы или органические поражения мозга. Глубина сна во время спячки может быть различной, но часто сон приобретает комоподобную форму, из которой больного нельзя вывести внешними воздействиями. Больные внешне не отличаются от нормально спящих людей, глаза закрыты, зрачки сужены, реакция их на свет вялая. Артериальное давление, температура тела, мышечный тонус, сухожильные рефлексы снижены, мочеиспускание и дефекация заторможены, отмечается исхудание, обезвоживание организма. Спячки при неорганических поражениях мозга чаще возникают на фоне неврозоподобных и истерических состояний.

Группа перманентных гиперсомний чрезвычайно разнообразна. Сюда относится так называемая идиопатическая гиперсомния, связанная с наследственно обусловленной потребностью иметь 1 – 3-часовой дневной и 14 – 16-часовой ночной сон. После пробуждения больные чувствуют себя разбитыми, с легкой спутанностью сознания. Психофизиологические гиперсомнии возникают как реакции повышенной сонливости на действие стрессорных факторов.

Выделяют также невротические гиперсомнии, гиперсомнии при эндогенных заболеваниях, гиперсомнии при приеме психотропных средств и токсических воздействиях.

3. Парасомнии – различные патологические феномены, которые могут наблюдаться во время сна и связаны с неполным пробуждением. К ним относятся:

– двигательные парасомнии – сомнабулизм (ночное координированное хождение), говорение во сне, бруксизм (скрежетание зубами), движение ног во сне;

– психические парасомнии – ночные кошмары, устрашающие сновидения, наблюдающиеся как в детском возрасте, так и у взрослых во второй половине ночи, продолжительная спутанность сознания после пробуждения;

– вегетативные парасомнии – ночной энурез, дыхательные нарушения, расстройства сердечно-сосудистой системы, головные боли во время сна.

Даже краткое перечисление парасомнии указывает на то, что они могут значительно изменять физиологию сна и лежать в основе вторично развивающихся инсомний и гиперсомний.

Вторичные нарушения ВНД чрезвычайно распространены, т.к. связаны с астенизацией нервной системы, формирующейся при тяжелой соматической патологии (опухоли, тяжелые травмы, инфекции). На фоне астенизации легко возникают различные фобии, действие подпороговых факторов воспринимается как пусковое. Дальнейшие нарушения ВНД могут развиваться довольно быстро и однонаправленно, так как компенсаторные реакции существенно ограничены. Патогенетическое лечение в подобных случаях в первую очередь должно быть направлено на основное заболевание.

Лекция № 31

Понятие о «болезнях адаптации». Стресс. Стадии и механизмы развития стресс-реакции. Стресс-реализующие
и стресс-лимитирующие системы. Защитно-приспособительное и патогенетическое значение стресса

В данной лекции мы подведем итог характеристике формирования патологических процессов через нарушение уравновешивания организма и среды.

Адаптационная медицина – раздел медицинских знаний, изучающий основные механизмы процесса адаптации, закономерности и условия истощения и срыва адаптационных механизмов и пути повышения адаптационных возможностей человека.

Под адаптациейв общебиологическом смысле понимают закономерное изменение структуры и функции биологических систем в ходе приспособления к факторам среды.

Физиологическая адаптация определяется как устойчивый уровень функционирования биологических систем в условиях непрерывно изменяющихся условий среды.