Классификация адаптационных процессов

1. По происхождению адаптация делится на генотипическую и фенотипическую.

Генотипическая адаптация характеризуется изменением генома клеток в ходе эволюционного процесса, т.е. в результате изменчивости, наследственности и естественного отбора. Фенотипическая адаптация заключается в изменениях жизнедеятельности конкретного организма в ходе взаимодействия с непрерывно изменяющимися факторами среды. Фенотипическая адаптация включает в себя механизмы онтогенетического и поведенческого системогенеза.

Онтогенетическим системогенезом называют избирательное и ускоренное развитие разнообразных по локализации и строению морфологических структур, которые, консолидируясь в целом, интегрируют полноценную функциональную систему, обеспечивающую максимальные условия для выживания организма.

Поведенческим системогенезом называют формирование механизмов опережающего отражения окружающей действительности путем научения и приобретения навыка (антиципационные и прелюминарные механизмы).


 

2. По происхождению адаптогенных факторов среды выделяют биологическую и социальную адаптации.

Биологическая адаптация формируется в условиях взаимодействия организма с природными естественными факторами окружающей среды. По характеру этих факторов она разделяется на действие:

а) физических (температура, давление, влажность окружающей среды, метеоусловия и т.д.);

б) химических (действие природных химических ве­ществ типа вулканических газов, пыли, пыльцы растений и др.);

в) биологических (взаимодействие макро и микроорганизмов, проявляющееся в виде сожительств – симбиозов с элементами пользы для обоих организмов).

Социальная адаптация предполагает взаимодействие человека с продуктами общественной деятельности: промышленными и производственными факторами, освоением космического пространства (невесомость), искусственными факторами среды (лазерное излучение), межличностным взаимодействием как формой психосоциальной адаптации.

3. По периодизации или этапам адаптационных процессов выделяют несколько типов периодики. Поскольку, эти типы в значительной мере отражают концептуальную позицию ряда ведущих адаптологов, классификацию приводят со ссылками на конкретных авторов.

Итак, известнейший исследователь в области адаптации, академик В.П. Казначеев выделял 3 периода адаптации:

а) физиологическая адаптация или реакции физиологической нормы;

б) напряжение адаптации или реакции напряженного привыкания;

в) патологическая адаптация или реакции эксвизитного характера.

Не менее известный исследователь адаптационных процессов Р.М. Баевский выделял 4 стадии адаптации:

а) удовлетворительная или ненапряженная адаптация;

б) реакции адаптационного напряжения;

в) стадия истощения адаптационных механизмов;

г) срыв или полом адаптационных механизмов.

 

Наконец, наибольшую известность и практическое использование получила периодика адаптации, предложенная нашим отечественным патофизиологом Ф.З. Меерсоном. Он разделил адаптацию на 3 этапа:

а) срочная (быстрая, молниеносная, немедленная) адаптация – она развивается от нескольких минут до нескольких суток от начала действия адаптогенного фактора);

б) переходная стадия адаптации;

в) долговременная (медленная, хроногенная) адаптация (от нескольких недель до нескольких лет от начала действия стрессора).

Забегая вперед, укажу и известную периодизацию стадий стресса по Гансу Селье, которая перекликается с уже названными 3-мя периодами адаптации. Итак, по Селье выделяют:

а) стадию тревоги;

б) стадию резистентности;

в) стадию истощения в течении стресса.

4. Назовем еще один принцип классификации адаптации – по отношению организма и фактора среды. Здесь возможны 3 варианта развертывания событий:

а) бегство от неблагоприятного фактора среды (перелеты мигрирующих птиц при приближении холодного времени года);

б) пассивное сосуществование организма и среды (анабиоз холоднокровных животных в зимнее время);

в) активное противодействие неблагоприятным факторам среды (реакции поддержания теплового гомеостаза у теплокровных животных в холодное время года). Последние 2 типа реакций Г. Селье обозначил как синтоксические и кататоксические.

Рассмотрим важнейший вопрос: механизмы индивидуальной адаптации.

Итак, нарушения гомеостаза, вызванные факторами окружающей среды, или сигнал о возможности таких нарушений через высшие уровни регуляции активируют системы, ответственные за адаптацию. В результате возникают две цепи явлений: во-первых, представленная в верхней части схемы мобилизация функциональной системы, которая доминирует в адаптации к конкретному фактору среды (например, физической нагрузке) и, во-вторых, представленная внизу совершенно неспецифическая, возникающая при действии любого сильного раздражителя, стандартная активация стресс-реализующих систем.

Рассмотрим механизм мобилизации доминирующей функциональной системы. Напомню, что функциональной системой называются динамические саморегулирующиеся организации, все составные элементы которых взаимосодействуют друг другу в достижении полезного приспособительного результата (П.К. Анохин, 1970). Полезным приспособительным результатом, по мнению К.В. Судакова (1983), называют события, обеспечивающие удовлетворение ведущих потребностей организма. В свою очередь, потребностью называется большее или меньшее отклонение параметров жизнедеятельности от оптимального уровня, т.е. дестабилизация гомеостаза. Таким образом, можно выстроить цепочку: фактор среды взаимодействует с организмом – дестабилизация гомеостаза – потребность – формирование функциональной системы – полезный приспособительный результат. Как видно из схемы, деятельность функциональной системы формирует срочную адаптацию, способную в принципе устранить возникшую дестабилизацию гомеостаза. Почему же адаптация не завершается на срочных механизмах, а приводит к дальнейшей активации генома клеток и долговременной адаптации? Дело в том, что существуют количественные критерии деятельности функциональной системы. Главным из них является эффективность деятельности функциональной системы. Под эффективностью деятельности функциональной системы понимается соотношение между производительностью эффекторов функциональной системы и физиологическими тратами, произведенными на единицу эффекта. Производительность эффекторов оценивается по степени удовлетворения ведущей потребности, вызывающей конкретную деятельность. Физиологические траты или физиологическая «цена» деятельности оценивается по сопутствующим отклонениям показателей жизнедеятельности, возникающим в процессе адаптации. Наивысшая эффективность деятельности функциональной системы наблюдается в случае наибольшей производительности эффекторов при минимальной физиологической стоимости деятельности.

Как было показано Ф.З. Меерсоном, срочная адаптация характеризуется значительной дискоординацией деятельности эффекторов функциональной системы при весьма затратных параметрах деятельности. Это можно проиллюстрировать результатами, полученными в работах нашей кафедры патофизиологии, посвященных выяснению механизмов адаптации к дополнительному респираторному сопротивлению. Так вот, при изучении срочной адаптации к дополнительному респираторному сопротивлению, было установлено, что режимы работы дыхательных мышц (главного эффектора адаптации) очень дискоординированы, затратны, что сопровождается высоким психоэмоциональным напряжением испытуемых. Для того чтобы устранить дестабилизацию газового гомеостаза (т.е. удержать напряжение углекислого газа и кислорода артериальной крови на нормальном уровне), испытуемые затрачивали огромные усилия, выражающиеся как в энергетике дыхательных мышц, так и в психоэмоциональном напряжении. Долго такая затратная деятельность продолжаться не могла и спустя 1 – 2 минуты испытуемые срывали маску. Таким образом, низкая эффективность срочной адаптации испытуемых к дополнительному респираторному сопротивлению обуславливалась чрезвычайно малой производительностью (небольшим временем пребывания под резистивной нагрузкой) и очень высокими физиологическими затратами.

Итак, с целью повышения эффективности адаптации, осуществляется переход к долговременным, устойчивым механизмам. Как это происходит? Ф.З. Меерсон показал, что переходные механизмы включают две группы.

Первая группа – специфические механизмы, которые осуществляют активацию генетической информации структур (экспрессию ранних генов), приводящей к формированию морфологических изменений, которые составляют структурный след адаптации. В качестве примера такого специфического механизма рассмотрим долговременную адаптацию к физической нагрузке. Итак, в результате превышения физической нагрузкой срочных адаптационных возможностей сердечной мышцы, она вынуждена работать с перегрузкой (феномен чрезмерной интенсивности функционирования структур по Меерсону). Это сопровождается накоплением в саркоплазме ионов кальция (феномен Боудичи), которые связываются с внутриклеточными рецепторами – кальмодулинами. Вторичным мессенджером внутриклеточного сигнала служит диацилглицерол, активирующий протеинкиназу С и регулирующий тем самым концентрацию водородных ионов в цитоплазме, которая, в свою очередь является сигналом, активирующим генетический аппарат клетки. Кроме того, важную роль в этом процессе играет второй мессенджер – инозитолтрифосфат, стимулирующий выход кальция из саркоплазматического ретикулума. Ионизированный кальций также активирует функцию генетического аппарата. В первую очередь дерепрессируются такие протоонкогены (ранние гены) как myc, fos, ski, которые кодируют пептиды, обеспечивающие транкрипционную функцию (ДНК-полимеразы). В результате появления дополнительных цепочек м-РНК формируются полирибосомы, на которые идет трансляция дополнительных количеств белка, в частности Н и L (в меньшей степени) цепей в головках миозина, а также других структур клетки. В результате формируется компенсаторная гипертрофия сердечной мышцы, т.е. структурный след адаптации.

Вторая группа механизмов, запускающих долговременную адаптацию – это неспецифические механизмы, главным из которых является стресс-реакция. Позже мы подробнее остановимся на механизмах реализации стресс-реакции, здесь же укажем, что, по мнению Ф.З. Меерсона, главным механизмом стрессогенного влияния на формирования структурного следа адаптации, является активация локальных стресс-лимитирующих систем и феномена адаптационной стабилизации клеточных структур (ФАСС). Основной эффект действия локальных стресс-лимитирующих систем состоит в предотвращении повреждения клеток за счет торможения окислительной активности (антиоксидантные, простагландиновые, аденозиновые механизмы). Феномен адаптационной стабилизации структур включает 3 механизма.

Первый из них обеспечивает оптимизацию клеточных структур путем экспрессии ранних генов, инициирующих кодирование более устойчивых к действию стрессоров структур.

Второй механизм предполагает десенситизацию (уменьшение чувствительности) рецепторного аппарата клетки, прежде всего к гормональным сигналам стресс-реализующей системы.

Наконец, третий механизм – это выработка белков теплового шока (HSP-70 – heat shoc protein, с молекулярной массой около 70 килодальтон). О значении этих белков для процессов долговременной адаптации мы еще поговорим. В рамках этого же механизма осуществляется антиокислительная защита клетки, выработка синтетазы закиси азота и др. Таким образом, следует отметить важнейшее значение механизмов стресса в развитии долговременной адаптации.






Дата добавления: 2016-11-29; просмотров: 3527; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

Воспользовавшись поиском можно найти нужную информацию на сайте.

Поделитесь с друзьями:

Считаете данную информацию полезной, тогда расскажите друзьям в соц. сетях.
Poznayka.org - Познайка.Орг - 2016-2022 год. Материал предоставляется для ознакомительных и учебных целей.
Генерация страницы за: 0.027 сек.