I.9. Несовместимость матери и плода по системе АВ0

Мать-природа создала благоприятные условия для нормального развития плода в организме иногруппной женщины. Она полностью исключилавозможность агглютинации эритроцитов будущей матери -продолжательницы рода человеческого, не допустив даже угрозы связывания иразрушения ее эритроцитов.Многовековая эволюция защитила женщину от иммунной агрессии со стороны плода тем, что генетически детерминированные естественные антитела системы АВ0 начинают образовываться лишь после рождения ребенка.

С другой стороны, сотни тысяч здоровых детей, каждый день появляющихся на свет на нашей планете, неоспоримо свидетельствуют, что и эритроциты плода не подвержены взаимодействию с естественными антителами беременной женщины. Это обусловлено принадлежностью антител анти-А и анти-В матери к иммуноглобулинам М (в основном), которые, напомним, являются пентамерами и поэтому не проникают через сохранный плацентарный барьер.

Предположим, что в организме матери группы А(II) развивается плод группы В(III) (рис. 11).

Рис. 11. Совместимость матери и плода по система АВ0.

Эритроциты матери, содержащие антиген А, ни при каких обстоятельствах не могут быть агглютинированы, так как в плазме крови плода отсутствуют антитела α. Антитела β матери – иммуноглобулины М - не преодолевают неповрежденный плацентарный барьер и, следовательно, не связывают эритроциты плода, содержащие антиген В.

Однако нередки случаи, когда принадлежность матери и плода к разным группам крови становится причиной гемолитической болезниплода и новорожденного. Данная патология может быть следствием несостоятельности плаценты. При нарушении плацентарного барьера антитела матери, несмотря на крупные размеры, проникают в кровоток плода и связывают его эритроциты. Агглютинация эритроцитов активирует систему комплемента плода, которая разрушает опсонированные эритроциты. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов имеет серьезные последствия для здоровья плода и новорожденного. Очевидно, что проблемы с несовместимостью по системе АВ0 не касаются беременных женщин группы АВ(IV) в связи с отсутствием в плазме их крови антител анти-А и анти-В .

Другой причиной гемолитической болезни плода может быть принадлежность анти-А и анти-В матери к иммуноглобулинам G(рис. 12).

Рис. 12. Структура антитела-мономера - иммуноглобулина G.

Примерно у 10 % лиц группы 0(I) иммуноглобулины G составляют значительную часть естественных антител системы АВ0. В отличие от Ig M эти антитела являются мономерами, легко проникают через плаценту в кровь плода, где соединяются с его эритроцитами. Переносчики кислорода, связанные с иммуноглобулинами G, разрушаются белками комплемента и фагоцитами.

Рассмотрим эту ситуацию на следующем примере (рис. 13):

Мать - группы крови 0(I),

антитела α и β - иммуноглобулины М и G;

плод - группы крови А(II).

Антитела α (Ig G) матери диффундируют через плацентарный барьер в кровоток плода, где связываются с его эритроцитами, содержащими комплементарные антигены А. Опсонированные эритроциты подвергаются гемолизу.

Рис. 13. Несовместимость матери и плода по системе АВ0.