Алиментарные заболевания и их характеристика

Для здорового человека характерен оптимальный или обычный статус питания. На его формирование существенное влияние оказывают алиментарные заболевания – заболевания, основным фактором в возникновении которых является неадекватность питания. Они возникают при недостаточном поступлении пищевых веществ или при их избытке, относительном или абсолютном недостатке одного или нескольких нутриентов, несбалансированном питании.

Болезни недостаточного питания включают белково-энергетическую недостаточность (гипотрофия, алиментарная дистрофия, алиментарный маразм, квашиоркор), витаминную недостаточность (ксерофтальмия, гемералопия, рахит, остеомаляция, цинга, бери-бери, пеллагра, арибофлавиноз, анемия и др.), минеральную недостаточность (железодефицитные анемии, эндемический зоб, гипоселеноз, кариес и др.) недостаточность незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, неустановленные виды недостаточности питания (пищевых волокон, отдельных аминокислот и др.).

Болезни избыточного питания включают энергетическую избыточность (алиментарное ожирение), белковую избыточность, избыточность незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, витаминную избыточность (гипервитаминозы А, Д, неуточненные гипервитаминозы С, В1 и др.), минеральную избыточность (флюороз, селеноз, гемосидероз и др.).

Белково-энергетическая недостаточность – это комплекс патологических состояний, вызываемых недостатком белка и энергии в питании. Она обычно связана с сопутствующей инфекцией.

Гипотрофия – хроническое расстройство питания, возникающее на фоне голодания и характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста. При I степени гипотрофии масса тела снижена на 10-19 % по сравнению с должной, II – на 20-29 %, III – на 30-39 %, IV – на 40 % и более.

Алиментарная дистрофия – болезнь длительного недостаточного питания, характеризующаяся общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. При I стадии алиментарной дистрофии отмечается усиление аппетита, жажда, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли, II стадии – ухудшение общего состояния, мышечная слабость, потеря трудоспособности, гипопротеиномические отеки на ногах, повышенный аппетит и жажда, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики. Для III стадии характерны кахексия, полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость, апатия, выраженные изменения психики, парестезии, сердечная и печеночная недостаточность, анемия.

Алиментарный маразм характеризуется тяжелой степенью истощения. Ранний алиментарный маразм встречается у детей первого года жизни и связан с недостатком грудного молока. Поздняя форма формируется чаще со 2 года жизни и обусловлена хроническим голоданием. Для больных характерны задержка физического развития, снижение массы тела более 40%, атрофия мышц, дряблая кожа, сморщенное лицо, депигментация волос, облысение. Характерен общий вид – крайне истощенный ребенок с тонкими конечностями и непропорционально большой головой, лицо сморщенное, сознание ясное, эмоции выраженные, аппетит сохранен.

Квашиоркор развивается на фоне недостаточного количества белка, избытка углеводов, сопутствующей инфекции, психологических, социальных и других причин. Для больных характерны отеки, задержка физического развития, мышечное истощение с сохранением некоторого количества подкожного жира, апатия, депрессия, инертность, отсутствие аппетита, депигментация волос, облысение, эмалевидный дерматоз, лунообразное лицо, анемия, гепатомегалия, спленомегалия. При дефиците белка в питании замедляется рост и уменьшается масса тела, снижается реактивность и устойчивость организма к инфекциям и интоксикациям, ухудшаются ферментативные процессы, возникают изменения в органах внутренней секреции, особенно в половых железах, гипофизе и надпочечниках, в костях уменьшается содержание кальция и фосфора, снижается барьерная функция печени, ослабляется условнорефлекторная деятельность, возникает общая слабость, отеки, снижается внимание и работоспособность.

Недостаточное поступление жира может привести к нарушению деятельности центральной нервной системы, ослаблению иммунобиологических механизмов, изменению кожи, почек, печени, глаз, сокращению продолжительности жизни. При дефиците полиненасыщенных жирных кислот снижаются интенсивность роста и устойчивость к неблагоприятным факторам окружающей среды, угнетается репродуктивная функция, снижается толерантность к канцерогенам. Недостаток их отмечен при атеросклерозе, детской экземе, жировой дистрофии печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Углеводная недостаточность приводит к гипогликемии, нарушению обмена белков и жиров, кетоацидотической коме, дистрофии органов, уменьшению мышечной массы, снижению работоспособности и интеллекта. Недостаточность клетчатки обусловливает развитие дивертикулезной болезни толстой кишки. С дефицитом пищевых волокон связывают развитие рака толстой кишки, синдром «раздраженного кишечника», геморрой, запоры.

Витаминная недостаточность может проявляться в виде авитаминозов, гиповитаминозов и субгиповитаминозных состояний. Витаминная недостаточность чаще всего обусловлена длительным отсутствием витаминов в пище. Кроме этого, причиной ее может быть нарушение процессов образования витаминов в организме, потребление их широким лентецом, некоторыми бактериями, дисбаланс витаминов в пищевых продуктах. Витаминная недостаточность может развиваться в результате повышенной утилизации витаминов под влиянием экстремальных факторов, при ускоренном росте, беременности, лактации и других физиологических состояниях.

Авитаминозы – это наиболее выраженная форма витаминной недостаточности. К наиболее известным авитаминозам относятся С-авитаминоз (цинга), В1-авитаминоз (бери-бери), РР-авитаминоз (пеллагра), D-авитаминоз (рахит, остеопороз), А-авитаминоз (куриная слепота) и др. Для каждого заболевания характерны свои клинические признаки, в частности, для С-авитаминоза – мелкие кожные и крупные кровоизлияния в полости тела, суставы, анемия. В1-авитаминоза – поражение преимущественно периферических нервов нижних конечностей, РР-авитаминоза – диарея, дерматит, деменция, D-авитаминоза – изменения скелета, размягчение и деформация костей, А-авитаминоза – поражение роговицы глаза, нарушение сумеречного зрения.

Гиповитаминозы возникают на фоне недостаточного поступления витаминов с пищей, клиника их слабо выражена. Так, при С-гиповитаминозе отмечается цианоз губ, носа, синюшность и кровоточивость десен, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, снижение устойчивости к холоду и простудным заболеваниям, В1- гиповитаминозе – быстрая физическая и психическая утомляемость, потеря аппетита, мышечная слабость, парестезии, В2-гиповитаминозе – хейлоз, ангулярный стоматит, себорейный дерматит, РР-гиповитаминозе – физическая слабость, утомляемость, похудание, снижение аппетита, неврастенический синдром, понос, гиперкератоз, А-гиповитаминозе – сухость и шелушение кожи, ломкость костей, светобоязнь, D-гиповитаминозе – общая слабость, потливость, утомляемость, нарушение зубов. Для гиповитаминоза Е характерны мышечная дистрофия, нарушение гаметогенеза, бесплодие, гибель плода, в крови уменьшается количество эритроцитов, увеличивается уровень холестерина, гиповитаминоза В6 – эмоциональные расстройства, гипохромная макроцитарная анемия, глоссит, конъюктивит, гиповитаминоза В12 – раздражительность, повышенная утомляемость, нарушения функций тазовых органов и моторики кишечника, анемия.

При дефиците магния в стенках артерий, сердца и мышцах увеличивается содержание кальция, в почках развиваются дегенеративные изменения с нефротическими явлениями. Для больных характерны эмоциональная неустойчивость, раздражительность, тетания и гиперрефлексия.

Недостаточное поступление йода приводит к существенным нарушениям функции щитовидной железы и эндемическому зобу. В эндемичных по зобу районах отмечается нарушение физического развития детей, уродства, снижение умственной работоспособности и иммунитета, может развиваться эндемический кретинизм с задержкой роста и слабоумием.

При дефиците цинка наблюдается синдром карликовости и гипогонадизма, нарушение вкуса (гипогейзия) и обоняния (гипоосмия), марганца – задержка роста и деформация скелета.

Недостаточность кобальта обусловливает дефицит витамина В12 и нарушения кроветворения.

Дефицит селена приводит к гипоселенозу, при котором отмечается развитие онкологических, сердечно-сосудистых и кожных заболеваний, катаракты, глаукомы, нарушение функции печени и легких, снижение иммунитета, замедление роста и нарушение репродуктивной функции. С недостатком селена связывают болезнь Кешана.

Избыточное потребление пищевых рационов повышенной энергетической ценностью, содержащих насыщенные жиры и легкоусвояемые углеводы, может приводить к ожирению, нарушению функции печени, почек, пищеварительного тракта. В экономически развитых странах ожирению среди метаболических болезней принадлежит первое место. Ожирение является мультифакториальной патологией и для его развития, наряду с перееданием, необходимо сочетание наследственных факторов, гиподинамии, стрессов, вредных привычек. Ожирение характеризуется избыточным накоплением жира, расстройством физического развития. На основании превышения массы тела выделяют четыре степени ожирения. При I степени фактическая масса тела превышает должную на 10-29 %, II – на 30-49 %, III – на 50-99 %, IV – 100 % и более. Оно приводит к раннему появлению и быстрому развитию гипертонической болезни, атеросклероза, желчнокаменной болезни, подагры. Ожирение затрудняет проведение хирургических операций, удлиняет сроки заживления ран, обусловливает осложнения беременности и родов, сокращает среднюю продолжительность жизни. Оно является фактором риска развития ишемической болезни, инсулиннезависимого сахарного диабета. При ожирении отмечается гиперлипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипергликемия, азотемия и уратемия. Избыток в рационе растительных жиров вызывает замедление роста, диарею, уменьшение продолжительности жизни, жировую инфильтрацию печени, экссудативный диатез, атрофию тестикул.

Избыток углеводов ведет к превращению их в жир, способствует повышению уровня холестерина крови, оказывает неблагоприятное влияние на состояние полезной кишечной микрофлоры. Одноразовый прием значительного количества сахара ведет к гипергликемии и повышенной выработке инсулина. С увеличением количества и частоты потребления сахарозы связано развитие кариеса. Большое значение в возникновении кариеса играет образование зубных бляшек, способствующих задержке сахара на поверхности зубов и образованию кислот вследствие жизнедеятельности микроорганизмов.

Избыток белков в организме приводит к увеличению нагрузки на печень и почки и их гипертрофии, неврозам, снижению устойчивости к нагрузкам, нарушению пищеварения, развитию атеросклероза, нарушению обмена витаминов. При избыточном употреблении белков усиливаются процессы гниения в кишечнике (гнилостная диспепсия), повышается риск развития подагры, мочекаменной болезни.

Гипервитаминозы обычно связаны с передозировкой витаминных препаратов, особенно у детей. Гипервитаминоз А характеризуется головокружением, головной болью, рвотой, расстройством зрения, судорогами, спутанностью сознания. В ряде случаев наблюдается выпадение волос, трещины и кровоточивость слизистой оболочки губ, нарушение окостенения скелета, ассиметричное укорочение конечностей. Гипервитаминоз D характеризуется поражением нервной системы, органов кровообращения и почек. Он чаще встречается у детей и проявляется раздражительностью, вялостью, ухудшением аппетита, нарушением сна. В дальнейшем наблюдается преждевременное окостенение скелета, нарушение сосудистого тонуса, кардиосклероз. Избыточное употребление витамина С вызывает беспокойство, бессонницу, головные боли, повышение артериального давления, поносы. При этом увеличивается продуцирование эстрогенов, что неблагоприятно влияет на течение беременности. Предполагается, что при длительном приеме аскорбиновой кислоты более 1 г в сутки может возникнуть гипервитаминоз С и вызвать некротические изменения в поджелудочной железе, появление сахара в моче.

Под влиянием избыточного поступления марганца может развиться марганцевый рахит, железа – гемосидероз, молибдена – молибденоз.

При избытке селена развивается селеноз, для которого характерны ломкость и уродство ногтей, уменьшение количества эритроцитов, кариес.

При избыточном потреблении натрия, содержащегося в поваренной соли, повышается артериальное давление и может развиться гипертоническая болезнь.