Влияние спирта этилового на органы пищеварения и обмен веществ

Спирт этиловый в слабых концентрациях (3 — 20%) повышает секрецию желудочного сока (особенно соляной кислоты), раздражает слизистую оболочку желудка, вызывает гиперпродукцию слизи. В этой фазе спирт этиловый стимулирует секрецию гистамина и гастрина.

Спирт этиловый в крепких концентрациях (25 — 60%) подавляет секрецию желудочного сока, оказывает прижигающее влияние с компенсаторным ростом секреции слизи, вызывает пилороспазм.

При хроническом алкоголизме сначала развивается гиперацидный эрозивный гастрит, затем возникает хронический атрофический гастрит с истощением

секреторной функции желез желудка и нарушением всасывания в кишечнике аминокислот и витаминов В₁, В₆, В₁₂, С, D, фолиевой кислоты. Намного чаще, чем у трезвенников, определяется Helicobacter pylori. Установлена этиологическая связь злоупотребления спиртом этиловым и рака желудка.

Эпизодическое употребление некрепких алкогольных напитков вызывает запор или диарею в зависимости от количества ароматических масел в напитках и рациона питания. Для хронического алкоголизма характерны эрозивный эзофагит, энтерит с синдромом мальабсорбции, острый и хронический панкреатит. При среднесуточном потреблении 135 г спирта этилового (в пересчете на 96% этанол) до клинических проявлений проходит 18 лет. Минимальная суточная доза, вызывающая панкреатит, — 50 г, минимальный латентный период — три года.

Хорошо известно неблагоприятное влияние спирта этилового на печень. Гепатотоксичность обусловлена нарушением реакций энергетического метаболизма. При биотрансформации спирта этилового соотношение пиридиннуклеотидов смещается в сторону восстановленных форм — НАД•Н и НАДФ•Н, а также образуется большое количество ацетилкоэнзима А. Это нарушает метаболизм липидов:

· усиливаются синтез жирных кислот и их эстерификация с образованием триглицеридов;

· повышается захват жирных кислот из плазмы за счет новообразования транспортного связывающего белка;

· возрастает продукция холестерина и его эфиров;

· снижается активность лизосомальных липаз, катализирующих расщепление нейтрального жира;

· тормозится β-окисление жирных кислот в митохондриях;

· нарушаются включение жиров в липопротеины очень низкой плотности и элиминация липопротеинов в кровь (рис. 5).

Спирт этиловый стимулирует перекисное окисление мембранных фосфолипидов, истощает ресурсы эндогенных антиоксидантов, особенно сильно — системы глутатиона; повышает долю насыщенных жирных кислот в составе фосфолипидов при одновременном уменьшении количества арахидоновой кислоты, снижает синтез простагландинов. Спирт этиловый, вызывая набухание и деструкцию митохондрий, подавляет аэробное дыхание и синтез макроэргов, ориентирует метаболизм на анаэробные пути с развитием метаболического ацидоза. Повышение продукции лактата может стимулировать коллагеногенез в печени.

Поражение печени прогрессирует по схеме: жировая дистрофия (алкогольный стеатоз) → стеатогепатит →цирроз. Ожирение печени наблюдается у 60 — 80% людей, принимающих спирт этиловый, гепатит развивается у 30 — 70% алкоголиков, цирроз — у 30 — 40 %. Алкогольный цирроз протекает с тяжелыми осложнениями; у большинства больных возникают энцефалопатия, портальная гипертензия, асцит, контрактура Дюпюитрена, атрофия половых желез. Летальность от алкогольного гепатита и цирроза печени достигает 5 — 20%. Причины смерти — выраженный асцит, кровотечение, энцефалопатия. При сопутствующем приеме парацетамола развивается молниеносный некроз печени.

Гепатотоксическое действие спирта этилового усиливается при неполноценном питании, синдроме мальабсорбции глюкозы, витаминов, аминокислот. Алкогольный цирроз печени чаще развивается у людей, пьющих красные вина, богатые железом.

Злоупотреблением алкоголем может становиться этиологическим фактором рака печени, так как на фоне индукции цитохрома Р-450 ускоряется метаболическая активация канцерогенов.