Классификация хирургической инфекции.

По происхождению:

· внегоспитальная;

· внутригоспитальная.

По источнику инфицирования:

· экзогенная;

· эндогенная.

По микробной этиологии:

· неспецифическая – аэробная (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, синегнойная и т. д.);

· анаэробная (клостридиальная, неклостридиальная); грибковая; смешанная;

· специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

По особенностям патогенеза:

· раневые инфекции осложнения;

· гнойно-воспалительные заболевания;

· инфекционные осложнения, прямо не связанные с хирургическим вмешательством на пораженном органе.

По клиническим проявлениям:

· гнилостная;

· гнойная.

По клиническому течению:

· острая;

· хроническая;

· стертая;

· атипичная;

· латентная.

По распространенности:

· местная;

· прогрессирующая (инвазивная);

· генерализованная (сепсис).

По локализации:

· поражения кожи, подкожножировой клетчатки;

· поражения мозга, его оболочек;

· поражения внутренних структур шеи;

· поражения грудной стенки, плевральной полости, легких, средостения;

· поражения брюшной стенки, брюшины, брюшной полости, внутрибрюшных органов;

· поражения органов таза;

· поражения костей и суставов.

 

4.Этиология и патогенез гнойно-хирургической инфекции.

По этиологии хирургические инфекционные заболевания и осложнения подразделяют на виды в соответствии с характером микрофлоры (стафилококковая, синегнойная, колибациллярная инфекция и др.). В зависимости от особенностей жизнедеятельности микроорганизмов выделяют аэробную и анаэробную хирургическую инфекцию.

Хирургическая инфекция возникает и протекает с участием двух больших групп микроорганизмов:

Внебольничных (уличных, «диких») штаммов.

Внутрибольничных («госпитальных») штаммов бактерий.

Первая группа возбудителей характерна для воспалительных процессов, возникающих во внебольничных условиях, развивающихся у раненных и пострадавших вследствие первичного обсеменения ран и микробного загрязнения на первых этапах медицинской эвакуации. Для развития раневой инфекции необходимы определенные условия: большая доза и высокая вирулентность проникающих микробов, слабые защитные силы организма. Развитие гнойной инфекции является результатом взаимодействия (противоборства) микрофлоры и защитных реакций организма. Целенаправленное воздействие на оба эти фактора определяет характер лечебных и профилактических мероприятий в борьбе с гнойной инфекцией. Такая трактовка вопроса признается большинством клиницистов, а справедливость подобных взглядов подтверждается эффективностью применения антибактериальных препаратов, в первую очередь средств, повышающих иммунологическую реактивность организма (гемотрансфузии, витаминотерапия, гормонотерапия, пуриновые и пиримидиновые производные и т. д.). По данным И.В. Давыдовского (1952) – Микрофлора связана с мертвым субстратом раны, так как этот субстрат является хорошей питательной средой для развития микробов. Бактериологическое исследование показало, что в большинстве случаев – это стафилококк в (68,7%) случаев, в ассоциации с кишечной палочкой – (9,9%), стрептококком – (0,4%), с протеем – (0,2%).

Вторая группа возбудителей участвует в развитии госпитальной (внутрибольничной) инфекции, к которой относится любое клинически выраженное заболевание микробного происхождения, поражающее больного в период госпитализации либо посещения лечебного учреждения. Среди представителей данной инфекции, наибольшее клиническое значение (в последнее время) стали играть, в (45%) – случаев протей, в (38-40%) – стафилококк, (28%) – кишечная палочка, в (26%) – синегнойная палочка, в (14%) – капсульные бактерии, в (8%) – стрептококк. Считается, что каждую неделю нахождения больных в стационаре около 10% пациентов приобретают новые госпитальные штаммы, которые выделяются не только больными, но и медперсоналом. Госпитальная инфекция поражает в основном, больных с пониженной сопротивляемостью организма, а возбудители обладают выраженной антибиотикорезистентностью.

В зависимости от вида бактерий, вызывающих процесс инфекционного воспаления, и особенностей клинического течения различают следующие виды хирургической инфекции:

· неспецифическую(аэробную, анаэробную, смешанную);

· специфическую(столбняк, актиномикоз, туберкулез, дифтерия и др.).

Стафилококки относятся к основным возбудителям хирургической инфекции и включают три вида – золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Два последних в последнее время часто становятся причиной сепсиса. Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин – разрушающие эритроциты и лейкоциты), ферменты (плазмокоагулазу, гиалуронидазу), коагулирующие и разрушающие белки и способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях. В целом для этой инфекции характерно бурное течение местного процесса с выраженными проявлениями лихорадки и образование сливкообразного густого гноя.

Стрептококкинасчитывают свыше 20 видов. А-стрептококк (пиогенный стрептококк) – возбудитель рожи, раневых инфекций, сепсиса; В-стрептококк – возбудитель сепсиса новорожденных, изредка – остеомиелита детей; С-стрептококк – возбудитель пневмонии, сепсиса; D-стрептококк, или фекальный стрептококк (энтерококк) – возбудитель эндокардита, пиелонефрит, раневой инфекции, сепсиса; пневмококк – возбудитель пневмонии, пневмококкового перитонита, мастоидита, среднего отита, абсцесса легкого, мозга.

Семейство энтеробактерий объединяет большую группу микроорганизмов, для которых естественным местом обитания является кишечник животных, реже человека. Наибольшее значение имеют бактерии родов (Enterobacter, Citrobacter,Proteus, Klebsiella, Serratia, Escherichia, E. Coli), являются самыми частыми возбудителями пиелонефрита, инфекции желчных путей, перитонита, устойчивы к антибиотикам.

Неферментирующие бактерии представляют разнородную группу возбудителей, широко распространенных во внешней среде. К наиболее важным представителям этой группы относятся (Pseudomonas, Acinetobacter) и некоторые другие. Сапрофирует в основном в паховой и подмышечной области, при этом присоединяется к уже имеющейся инфекции, затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы, способствует длительному хроническому течению нагноения, трудно подается лечению. Синегнойный сепсис отличается острым злокачественным течением с летальностью около 60%.

Грамположительные палочки – аэробы (коринебактерии, B. Subtilis, B. Mesentericus и др.) и анаэробы (некоторые клостридии – C. Sporoqenes, C.Bifermentas, C. Fallax и др.) вызывают нередко гнилостное воспаление.

Они отличаются невысокой патогенностью и слабыми инвазивными свойствами. Особое место среди гнилостных воспалительных процессов принадлежит

Облигатным неклостридиальным анаэробам.Они входят в состав нормальной флоры ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника, мочеполовых путей органов у женщин. Основными возбудителями являются грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus ), грамположительные палочки (Propionibacterium, Bifidobacterium и др.), грамотрицательные кокки (Veilonell) и грамотрицательные палочки (Bacteroides, Fusobactrium). Это условно-патогенные возбудители, они нарушают кровоснабжение тканей (некроз).

Грибковые инфекции – (микозы). Они распространены на коже слизистых оболочках полости рта, кишечника, влагалища. Чаще инфекция регистрируется у больных с иммунодифицитными состояниями, вызванными сепсисом, злокачественными новообразованиями и другими тяжелыми заболеваниями.

Патогенез.

Возникновение и развитие хирургической инфекции определяются тремя ведущими факторами:

· вид, свойства и количество микробных тел, попадающих в рану, во внутренние структуры в момент повреждения;

· характер раны или другого очага внедрения возбудителей инфекции;

· состояние противоинфекционной защищенности организма, слагающееся из неспецифических факторов защиты (резистентность организма) и специфических механизмов (иммунитет).

Первое звено в патогенезе хирургической инфекциипроникновение возбудителя в ткани, несвойственные его естественному обитанию. Этот процесс именуется инфицированием и не обязательно ведет к заболеванию. Возникновению инфекционного процесса способствует, сложная конфигурация раны, обилие омертвевших тканей и расстройство кровообращения.

В развитии инфекции различают периоды:

· Инкубации;

· Разгара;

· реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток.

Период разгара возникают и нарастают симптомы инфицирования (температура, интоксикация, отек тканей, гиперемия, боль в области раны). В тканях происходит накопление большого количества (лейкоцитов, расширяются периферические сосуды, повышается их проницаемость). Нарушается микроциркуляция, нарастает концентрация (калия, водорода, угольной и молочной кислоты, уменьшается концентрация кальция). Формируются вторичные очаги некроза, за счет отека тканей, сдавления венозной и лимфатической системы, тромбоза сосудов. До развития гнойного (гнилостного) экссудата и некроза тканей процесс находится в стадии серозно-воспалительной инфильтрации(инфильтративное воспаление); с появлением указанных субстратов начинается фаза нагноения (гнойно-деструктивного воспаления). В процессе размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ограничивает очаг воспаления.

При благоприятном течении, процесс ведет к отграничению и к ликвидации очага (выздоровлению). При неблагоприятном течении развивается гнойно (гнилостно)-деструктивный очаг, который распространяется на соседние ткани и органы, и приводит к генерализации инфекции.

Распространение инфекционного процесса может идти по следующим путям:

· распространение по протяжению (последовательно захватывает близлежащие ткани);

· Внутриполостное (внутриканаликулярное) распространение по просвету серозных полостей (плевры, брюшины, субдурального пространства), по просвету полых органов (по желчным, мочевыводящим путям);

· лимфогенноераспространение с током лимфы через лимфатические узлы;

· гематогенное распространение инфекции через общий кровоток, вызывая сепсис.

5.Общие принципы диагностики и лечения острой гнойно-хирургической инфекции.

Заболевания, относящиеся к острой гнойной хирургической инфекции, весьма разнообразны. Они имеют определенные симптомы, особенности клинического течения, характерные осложнения. При этих заболеваниях нередко применяются специфические методы лечения. Но все же имеются общие принципиальные подходы к диагностике и лечению всех заболеваний, объединенных в группу острая гнойная хирургическая инфекция.

(1) Возбудители гнойно-хирургической инфекции.

Современная характеристика возбудителей гнойной хирургической инфекции значительно отличается от классических схем, сформировавшихся несколько десятилетий тому назад.

В настоящее время основными возбудителями острой гнойной инфекции являются:

Staphilicoccus aureus,

Pseudomonas aeruginosa,

Eisherichia coli,

Enterococcus,

Enterobacter,

Streptococcus,

Proteus vulgaris,

Pneumococcus.

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия эти микроорганизмы, как правило, характеризуются устойчивостью к большинству антибактериальных средств. Лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с гнойной инфекцией, превышает 70%. Такая же устойчивость наблюдается у палочки сине-зеленого гноя (Ps. aeruginosa), чем объясняется ее возрастающая роль при осложнении ожогов и ран. Большое значение в развитии гнойной хирургической инфекции в связи с распространенностью, стойкостью и возможностью роста в анаэробных и аэробных условиях имеет кишечная палочка (Е. coli).

Большинство штаммов Staph. aureus и некоторые штаммы других микроорганизмов продуцируют пенициллиназы и цефалоспориназы — Р-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизмов к большинству пенициллинов и цефалоспоринов. Многие стафилококки устойчивы к антибактериальным средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Множественной резистентностью характеризуется и Ps. aeruginosa.

Таким образом, наиболее частые возбудители инфекции характеризуются устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам, что определяет сложность лечения гнойных заболеваний.

Важную роль в течении гнойной хирургической инфекции играют биологические особенности микроорганизмов: инвазивность, токсичность и вирулентность. Кроме того, существенное значение имеет степень инфицированности. Проникновение менее чем 105 бактерий на 1 г ткани, как правило, оказывается недостаточным для развития инфекции (надежно срабатывают факторы защиты).

(2) Входные ворота гнойно-хирургической инфекции.

Возбудители гнойной инфекции широко распространены в окружающей человека среде. Богато обсеменены области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани человека. Это проникновение осуществляется через входные ворота.

Входными воротами наиболее часто являются повреждения кожи и слизистых оболочек — различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потертости, укусы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желез. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции так-же могут служить причинами развития инфекций (эндогенный путь инфицирования).

Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, охлаждение. Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов.

(3) Реакция макроорганизма.

Далеко не всегда микроорганизм, попавший в ткани, вызывает то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты.

а) Неспецифические механизмы защиты

Первый из неспецифических факторов защиты — это анатомические барьеры — кожа и слизистые. Кожа обладает бактерицидными свойствами за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желез. На поверхности слизистых оболочек находятся секрет слезных и слюнных желез, слизь, соляная кислота (в желудке) и т. д. Нарушение этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции.

Следующим механизмом является нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.

К числу гуморальных факторов неспецифической защиты, содержащихся в плазме крови и тканевой жидкости, относятся лейкины, плакины, Р-лизины, лизоцим, система комплемента.

Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом.

Воспаление является ведущей реакцией организма при острой гнойной инфекции, признаком хорошо и целесообразно организованной приспособляемости организма. Реакция организма на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, ограничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма. Определенным барьером для генерализации инфекции являются лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага образуется грануляционный вал, который еще более надежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным препятствием для распространения инфекции.

При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко приводит к проникновению инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких случаях возможно развитие общей инфекции.

В очаге воспаления особенно эффективен процесс фагоцитоза. Фагоциты — это нейтрофильные лейкоциты и мононуклеарные фагоциты (различные клетки любых тканей в норме: моноцит, гистиоцит, клетки Купфера, альвеолярные макрофаги в легких, макрофаги селезенки, остеокласт, клетка Лангерганса кожи и т. д.; а также возникающие при воспалении: экссудативный макрофаг, многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса, эпителиоидная клетка).

В основе защитной функции фагоцитарной системы лежит способность ее элементов поглощать и разрушать микробные тела и другие инородные агенты. Фагоциты обладают хемотаксисом, способны разрушать и инактивировать микробные клетки.

В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы (опсонины, комплемент). Они подготавливают микроорганизмы к поглощению фагоцитами.






Дата добавления: 2016-07-27; просмотров: 5755; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

Воспользовавшись поиском можно найти нужную информацию на сайте.

Поделитесь с друзьями:

Считаете данную информацию полезной, тогда расскажите друзьям в соц. сетях.
Poznayka.org - Познайка.Орг - 2016-2022 год. Материал предоставляется для ознакомительных и учебных целей.
Генерация страницы за: 0.058 сек.