Классификация хирургической инфекции.

По происхождению:

· внегоспитальная;

· внутригоспитальная.

По источнику инфицирования:

· экзогенная;

· эндогенная.

По микробной этиологии:

· неспецифическая – аэробная (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, синегнойная и т. д.);

· анаэробная (клостридиальная, неклостридиальная); грибковая; смешанная;

· специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

По особенностям патогенеза:

· раневые инфекции осложнения;

· гнойно-воспалительные заболевания;

· инфекционные осложнения, прямо не связанные с хирургическим вмешательством на пораженном органе.

По клиническим проявлениям:

· гнилостная;

· гнойная.

По клиническому течению:

· острая;

· хроническая;

· стертая;

· атипичная;

· латентная.

По распространенности:

· местная;

· прогрессирующая (инвазивная);

· генерализованная (сепсис).

По локализации:

· поражения кожи, подкожножировой клетчатки;

· поражения мозга, его оболочек;

· поражения внутренних структур шеи;

· поражения грудной стенки, плевральной полости, легких, средостения;

· поражения брюшной стенки, брюшины, брюшной полости, внутрибрюшных органов;

· поражения органов таза;

· поражения костей и суставов.

4.Этиология и патогенез гнойно-хирургической инфекции.

По этиологии хирургические инфекционные заболевания и осложнения подразделяют на виды в соответствии с характером микрофлоры (стафилококковая, синегнойная, колибациллярная инфекция и др.). В зависимости от особенностей жизнедеятельности микроорганизмов выделяют аэробную и анаэробную хирургическую инфекцию.

Хирургическая инфекция возникает и протекает с участием двух больших групп микроорганизмов:

Внебольничных (уличных, «диких») штаммов.

Внутрибольничных («госпитальных») штаммов бактерий.

Первая группа возбудителей характерна для воспалительных процессов, возникающих во внебольничных условиях, развивающихся у раненных и пострадавших вследствие первичного обсеменения ран и микробного загрязнения на первых этапах медицинской эвакуации. Для развития раневой инфекции необходимы определенные условия: большая доза и высокая вирулентность проникающих микробов, слабые защитные силы организма. Развитие гнойной инфекции является результатом взаимодействия (противоборства) микрофлоры и защитных реакций организма. Целенаправленное воздействие на оба эти фактора определяет характер лечебных и профилактических мероприятий в борьбе с гнойной инфекцией. Такая трактовка вопроса признается большинством клиницистов, а справедливость подобных взглядов подтверждается эффективностью применения антибактериальных препаратов, в первую очередь средств, повышающих иммунологическую реактивность организма (гемотрансфузии, витаминотерапия, гормонотерапия, пуриновые и пиримидиновые производные и т. д.). По данным И.В. Давыдовского (1952) – Микрофлора связана с мертвым субстратом раны, так как этот субстрат является хорошей питательной средой для развития микробов. Бактериологическое исследование показало, что в большинстве случаев – это стафилококк в (68,7%) случаев, в ассоциации с кишечной палочкой – (9,9%), стрептококком – (0,4%), с протеем – (0,2%).

Вторая группа возбудителей участвует в развитии госпитальной (внутрибольничной) инфекции, к которой относится любое клинически выраженное заболевание микробного происхождения, поражающее больного в период госпитализации либо посещения лечебного учреждения. Среди представителей данной инфекции, наибольшее клиническое значение (в последнее время) стали играть, в (45%) – случаев протей, в (38-40%) – стафилококк, (28%) – кишечная палочка, в (26%) – синегнойная палочка, в (14%) – капсульные бактерии, в (8%) – стрептококк. Считается, что каждую неделю нахождения больных в стационаре около 10% пациентов приобретают новые госпитальные штаммы, которые выделяются не только больными, но и медперсоналом. Госпитальная инфекция поражает в основном, больных с пониженной сопротивляемостью организма, а возбудители обладают выраженной антибиотикорезистентностью.

В зависимости от вида бактерий, вызывающих процесс инфекционного воспаления, и особенностей клинического течения различают следующие виды хирургической инфекции:

· неспецифическую(аэробную, анаэробную, смешанную);

· специфическую(столбняк, актиномикоз, туберкулез, дифтерия и др.).

Стафилококки относятся к основным возбудителям хирургической инфекции и включают три вида – золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Два последних в последнее время часто становятся причиной сепсиса. Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин – разрушающие эритроциты и лейкоциты), ферменты (плазмокоагулазу, гиалуронидазу), коагулирующие и разрушающие белки и способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях. В целом для этой инфекции характерно бурное течение местного процесса с выраженными проявлениями лихорадки и образование сливкообразного густого гноя.

Стрептококкинасчитывают свыше 20 видов. А-стрептококк (пиогенный стрептококк) – возбудитель рожи, раневых инфекций, сепсиса; В-стрептококк – возбудитель сепсиса новорожденных, изредка – остеомиелита детей; С-стрептококк – возбудитель пневмонии, сепсиса; D-стрептококк, или фекальный стрептококк (энтерококк) – возбудитель эндокардита, пиелонефрит, раневой инфекции, сепсиса; пневмококк – возбудитель пневмонии, пневмококкового перитонита, мастоидита, среднего отита, абсцесса легкого, мозга.

Семейство энтеробактерий объединяет большую группу микроорганизмов, для которых естественным местом обитания является кишечник животных, реже человека. Наибольшее значение имеют бактерии родов (Enterobacter, Citrobacter,Proteus, Klebsiella, Serratia, Escherichia, E. Coli), являются самыми частыми возбудителями пиелонефрита, инфекции желчных путей, перитонита, устойчивы к антибиотикам.

Неферментирующие бактерии представляют разнородную группу возбудителей, широко распространенных во внешней среде. К наиболее важным представителям этой группы относятся (Pseudomonas, Acinetobacter) и некоторые другие. Сапрофирует в основном в паховой и подмышечной области, при этом присоединяется к уже имеющейся инфекции, затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы, способствует длительному хроническому течению нагноения, трудно подается лечению. Синегнойный сепсис отличается острым злокачественным течением с летальностью около 60%.

Грамположительные палочки – аэробы (коринебактерии, B. Subtilis, B. Mesentericus и др.) и анаэробы (некоторые клостридии – C. Sporoqenes, C.Bifermentas, C. Fallax и др.) вызывают нередко гнилостное воспаление.

Они отличаются невысокой патогенностью и слабыми инвазивными свойствами. Особое место среди гнилостных воспалительных процессов принадлежит

Облигатным неклостридиальным анаэробам.Они входят в состав нормальной флоры ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника, мочеполовых путей органов у женщин. Основными возбудителями являются грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus ), грамположительные палочки (Propionibacterium, Bifidobacterium и др.), грамотрицательные кокки (Veilonell) и грамотрицательные палочки (Bacteroides, Fusobactrium). Это условно-патогенные возбудители, они нарушают кровоснабжение тканей (некроз).

Грибковые инфекции – (микозы). Они распространены на коже слизистых оболочках полости рта, кишечника, влагалища. Чаще инфекция регистрируется у больных с иммунодифицитными состояниями, вызванными сепсисом, злокачественными новообразованиями и другими тяжелыми заболеваниями.

Патогенез.

Возникновение и развитие хирургической инфекции определяются тремя ведущими факторами:

· вид, свойства и количество микробных тел, попадающих в рану, во внутренние структуры в момент повреждения;

· характер раны или другого очага внедрения возбудителей инфекции;

· состояние противоинфекционной защищенности организма, слагающееся из неспецифических факторов защиты (резистентность организма) и специфических механизмов (иммунитет).

Первое звено в патогенезе хирургической инфекции–проникновение возбудителя в ткани, несвойственные его естественному обитанию. Этот процесс именуется инфицированием и не обязательно ведет к заболеванию. Возникновению инфекционного процесса способствует, сложная конфигурация раны, обилие омертвевших тканей и расстройство кровообращения.

В развитии инфекции различают периоды:

· Инкубации;

· Разгара;

· реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток.

Период разгара возникают и нарастают симптомы инфицирования (температура, интоксикация, отек тканей, гиперемия, боль в области раны). В тканях происходит накопление большого количества (лейкоцитов, расширяются периферические сосуды, повышается их проницаемость). Нарушается микроциркуляция, нарастает концентрация (калия, водорода, угольной и молочной кислоты, уменьшается концентрация кальция). Формируются вторичные очаги некроза, за счет отека тканей, сдавления венозной и лимфатической системы, тромбоза сосудов. До развития гнойного (гнилостного) экссудата и некроза тканей процесс находится в стадии серозно-воспалительной инфильтрации(инфильтративное воспаление); с появлением указанных субстратов начинается фаза нагноения (гнойно-деструктивного воспаления). В процессе размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ограничивает очаг воспаления.

При благоприятном течении, процесс ведет к отграничению и к ликвидации очага (выздоровлению). При неблагоприятном течении развивается гнойно (гнилостно)-деструктивный очаг, который распространяется на соседние ткани и органы, и приводит к генерализации инфекции.