Б) Симптомы наличия скопления гноя

Для определения скопления гноя используют клинические симптомы (симптомы флюктуации и размягчения), данные дополнительных методов исследования и диагностическую пункцию.

Клинические симптомы

Важным методом выявления зоны скопления гноя является симптом флюктуации. Для его определения с одной стороны зоны патологического процесса врач кладет свою ладонь (при очагах малого размера — один или несколько пальцев), а с противоположной стороны другой ладонью (или 1-3 пальцами) делает толчкообразные движения (рис. 12.1).

Если между ладонями врача в патологическом очаге есть жидкость (в данном случае — гной), эти толчки будут передаваться с одной кисти на другую. Обычно положительный симптом флюктуации, свидетельствующий о скоплении в тканях гнойного экссудата, является определяющим в постановке показаний к операции (вскрытие и дренирование гнойника).

Сходное значение имеет и симптом размягчения, если на фоне воспалительного инфильтрата в центре появляется зона размягчения (ощущение пустоты, провала при пальпации), то это также свидетельствует о наступлении гнойного расплавления тканей и скоплении гноя.

Дополнительные методы обследования

Среди специальных методов обследования, способных определить скопление гнойного экссудата, на первом месте стоит ультразвуковое исследование. Метод с большой точностью позволяет определить наличие скопления жидкости, размеры и расположение полости.

В некоторых случаях диагностике помогает рентгеновское исследование. Имеются характерные рентгенологические признаки скопления гноя под диафрагмой, абсцесса легкого и т. д. Для выявления гнойника и определения всех его параметров в сложных случаях может быть выполнена компьютерная томография.

Диагностическая пункция

Процедура производится при неясном диагнозе. Обычно тонкой иглой выполняют анестезию кожи, а затем толстой иглой (диаметром не менее 1,5 мм) выполняют пункцию, постоянно создавая разряжение в шприце.

Появление в нем хотя бы минимального количества гноя свидетельствует о наличии его скопления в соответствующей зоне, гнойного расплавления тканей, что чаще всего требует хирургического лечения. При глубоких гнойных процессах высокоэффективна пункция под контролем ультразвукового исследования.

7.Гнойно-хирургические заболевания кожи и подкожно жировой клетчатки.

Фурункул– острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула или сальной железы. Возбудители (Staph. Aureus; реже Staph. Epidermidis).

Патогенез. Воспаление формируется в начале в устье фолликула (стадия инфильтрации). Затем инфильтрат распространяется до сосочковых тел и сальной железы и приводит к некрозу волосяного фолликула (стадия сухого некроза), далее соединительная ткань расплавляется (стадия абсцедирования). В результате лизиса эпидермиса гнойный экссудат выходит наружу вместе с некротическим стержнем и погибшим волосом, дефект тканей заживает с формированием рубца (стадия разрешения, заживления).

Фурункулы возникают на любом участке тела, но чаще (лицо, спина, шея, предплечье, тыльная поверхность кисти, ягодичная область).

Клиническая картина. В стадии инфильтрации больного беспокоят ощущение зуда, покалывания, вокруг устья определяется круглый болезненный узелок. Усиливаются болевые ощущения, покраснение кожи, на верхушке инфильтрата формируется черная точка (некроз). На 3-4 сутки фурункул вскрывается, отторгаются некротические массы (стержень, остатки волоса). Осложнения: абсцесс, флегмона, тромбофлебит, лимфаденит, сепсис.

Лечение: Обязательной госпитализации подлежат только больные фурункулом лица, крупного сустава (коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного).

Кожу вокруг воспаления обрабатывают 70º спиртом. На стадии инфильтрации – «сухое тепло» (соллюкс, лампа Минина), УВЧ-терапия, компресс с полуспиртовым раствором. В стадии гнойно-некротического расплавления накладывают повязки с мазью (на гидрофильной основе, с ферментами, с раствором антисептика). После вскрытия фурункула, стержень осторожно удаляют, если гнойник не вскрывается, – его вскрывают оперативным способом. Наиболее частой ошибкой в лечении фурункула является попытка «выдавливания» гнойно-некротических масс – это может вызвать опасные осложнения, включая сепсис.

Прогноз при неосложненном фурункуле благоприятен. При осложненном фурункуле лица прогноз очень серьезен; летальность достигает от 9 до 65%.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, обычно сопровождается тяжелыми общими проявлениями и интоксикацией организма.

Часто причиной возникновения являются (неполноценное питание, переохлаждение, нарушение иммунитета, сахарный диабет, ожирение и др.).

Наиболее частым возбудителем является золотистый стафилококк.

Патогенез. Отличается быстрым развитием процесса в глубину и по поверхности, развивается резкий отек, тромбоз кровеносных сосудов, обширный некроз тканей, как в ширину, так и в глубину. После секвестрации и отторжения некротических масс, образуется значительный дефект тканей, заживающий вторичным натяжением с образованием грубого втянутого рубца.

Локализация. Чаще карбункул развивается по задней поверхности шеи, межлопаточной области, ягодицах, т. е. в областях, имеющих плотные соединительнотканные, кожно-фасциальные перемычки, препятствующие распространению отека. Наиболее опасным является карбункул лица.

Клиника. Внешне воспаление похоже на фурункул. Постоянно беспокоит распирающая боль, чувство напряжения, кожа в месте воспаления багрово-синюшного цвета. Воспаление сопровождается симптомами интоксикации (головной болью, бессонницей, потерей аппетита, ознобом, повышением температуры до 39-40º С). Размеры достигают от 2 до 15 см в диаметре, на поверхности множественные гнойные очаги. При локализации карбункула на (лице, верхней губе, угла рта) отличаются особой тяжестью течения.

Осложнения. Септический тромбофлебит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс, флегмона.

Лечение. Больной подлежит неотложной госпитализации (особенно дети), в хирургический стационар. В стадии инфильтрации полный покой, иммобилизация места воспаления, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, УВЧ, УФО. Местно мазевые повязки (с гидрофильной основой, антисептиками).

В гнойно-некротической стадии (появление флюктуации) показано оперативное лечение. Последующее лечение ведется в соответствии с принципами лечения гнойной раны. Прогноз – благоприятный.

Гидраденит – («сучье вымя») гнойное воспаление апокриновых потовых желез, встречается только в период половой зрелости. Вызывается золотистым стафилококком.

Патогенез. Возбудители проникают в железы через выводные протоки или лимфогенным путем. Воспаление протекает по принципам гнойного процесса. Гидраденит развивается в подмышечной впадине, в области промежности, а также прианальной области, и соответствует расположению апокриновых потовых желез.

Клиника. В толще кожи формируется плотный болезненный узелок, который постепенно увеличивается до полушаровидного состояния. Кожа багрово-красная, с расплавлением инфильтрата, появляется флюктуация. При самовскрытии, рана очищается быстро, и заживление завершается через 10-15 дней.

Осложнения. Без лечения гидраденит принимает затяжное, рецидивирующее течение, продолжаясь, иногда неделями и месяцами и осложняется лимфангиитом, лимфаденитом, флегмоной, сепсисом. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о туберкулезе, лимфогранулематозе и лимфосаркоме лимфатических узлов.

Лечение. В стадии инфильтрации применяют УФО, «сухое тепло», УВЧ-терапия, лампа Минина, согревающие компрессы.

В стадии гнойного расплавления, показано хирургическое вмешательство под м/а, вскрытие абсцесса, дренирование полости и лечение по общим правилам лечения гнойной раны.

Лимфангиит. Называют острое инфекционное воспаление лимфатических сосудов. Различают простой (серозный), гнойный; по течению – острый и хронический; по виду пораженных сосудов – капиллярный (сетчатый) и стволовый (транкулярный) лимфангиит. Возбудителями являются стафилококк, реже – стрептококк, кишечная палочка, протей и иногда с микробной ассоциациацией. Лимфангиит является вторичным заболеванием, усугубляющим течение первичного гнойно-воспалительного процесса. Первичный очаг инфекции – раны, ссадины, фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, панариций и т. д.

Патогенез. Микроорганизмы и их токсины проникают в межтканевые щели и лимфатические капилляры. Воспаление стенки лимфатического сосуда сопровождается набуханием эндотелия, повышается ее проницаемость, экссудация, развивается отек, лимфостаз и тромбообразование.

Клиника. Заболевание характеризуется местно (боль, местное повышение температуры, отек, гиперемия) и общие (повышение температуры тела, озноб, t−39-40º головная боль и др.). В момент диагностики характерным признаком лимфангиита является «дорожка» – гиперемия кожи по ходу лимфатических сосудов.

Лечение. Санация первичного очага, футлярная новокаиновая блокада по Вишневскому, масляно-бальзамические повязки. Исход в большинстве случаев благоприятный.

Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, является вторичным процессом вследствие гнойно-воспалительных заболеваний кожи иподкожножировой клетчатки и т. д. Возбудители стафилококк, стрептококк и др. Среди специфических лимфаденитов выделяют туберкулезный, сифилитический, актиномикотический.

Патогенез Микроорганизмы и токсины попадают в лимфатические узлы, по соответствующим сосудам из первичного очага (фурункула, карбункула, флегмоны и т.д.).

Определенную роль в воспалении играет сенсибилизация организма в результате перенесенных гнойных заболеваний и сопровождается слущиванием эндотелия, расширением синусов, застойной гиперемией. При этом серозный экссудат пропитывает ткань лимфоузла, который и образует инфильтрат. В зависимости от характера экссудата различают – серозный, геморрагический, фибринозный и гнойный лимфаденит.

Клиника. Больные жалуются на боли в области лимфоузлов. Местно – кожные покровы гиперемированы, горячие на ощупь, при пальпации определяется конгломерат узлов (инфильтрат без четких границ) и общие (недомогание, повышение температуры, распирающие боли в области лимфоузла).

Переход в стадию гнойно-некротического расплавления, проявляется неравномерным (очаговым) размягчением (флюктуацией). У детей – лимфаденит протекает бурно с яркими общими и местными симптомами.

Осложнения острого лимфаденита (тромбофлебит, флегмоны клетчаточных пространств, септикопиемия).

Острый лимфаденит необходимо дифференцировать с (актиномикозом, туберкулезом, сифилисом), системным заболеванием (лейкозом, лимфогранулематозом), опухолевым процессом (лимфомой, лимфосаркомой).

Лечение. Проводят мероприятия направленные на санацию первичного очага (хирургическая обработка гнойной раны, вскрытие, дренирование), антибактериальная терапия, физиопроцедуры (УВЧ-терапия, ультразвук), препараты улучшающие микроциркуляцию. Прогноз – благоприятен.

Рожистое воспаление.

Это инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком. Источником инфекции является человек, больной (ангиной, скарлатиной, фарингитом, рожей), передается (через руки, перевязочный материал, инструментарий).

Патогенез. С началом заболевания, в зоне инвазии, развивается серозный отек ретикулярного слоя кожи, распространяющегося по лимфатическим сосудам до подкожной клетчатки. Воспаление охватывает все слои кожи, сопровождаясь десквамацией и паракератозом эпидермиса (эритематозная форма рожи). Когда экссудат отслаивает эпидермис с образованием пузырей (булл), прозрачный желтоватый экссудат (чистая культура стрептококка) – буллезная форма. У истощенных больных при тяжелых трофических нарушений экссудат и токсины нарушают кровообращение кожи, что приводит к обширным некрозам (гангренозная или некротическая рожа).

Клиника. Инкубационный периоддлится 3-4 дня. Общие симптомы. заболевания, протекают остро, с резко выраженной картиной (температура 39-41º С, потрясающий озноб, слабость, сильная головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота), в тяжелых случаях (возможны бред, судороги, тахикардия, тахипное, снижение диуреза). Местные симптомы, в начале жгучая боль, ощущение жара и напряжения, а затем эритема (пятно гиперемии) и отек пораженной области, быстро увеличивающиеся в размере. Эритема равномерная, с четкими границами (географическая карта), возвышается над поверхностью кожи.

На участках кожа неподвижна плотная, нередко распространяется (расползание).

Осложнения рожи обусловлены развитием аутоиммунного процесса (общее для всех стрептококков – ревматизм, миокардит, гломерулонефрит) либо с диссеминацией инфекции (флегмона клетчатки, бурсит, тендовагинит, артрит, тромбофлебит, лимфаденит, сепсис).

Дифференциальный диагноз рожи следует проводить с эритемами, дерматитами, флегмоной, солнечным ожогом.

Лечение. Показана срочная госпитализация в хирургический стационар, постельный режим, антибактериальная терапия (эффективны ампициллин, оксациллин, эритромицин или тетрациклин), десенсибилизирующая терапия, инфузионная терапия.

Местное лечение – применяют УФО (4-5) сеансов, повязки с сухим стрептоцидом со сменой один раз в сутки.

Флегмона – острое разлитое воспаление клетчатки. В зависимости от локализации воспаления различают (подкожные, эпифасциальные и глубокие) или околопочечной клетчатки (паранефрит), околокишечной клетчатки – (парапроктит), средостения (медиастинит) и т. д. По характеру экссудата выделяют (серозную, гнойную, гнилостную, некротическую).

Патогенез. На первом этапе воспалительный экссудат распространяется в пределах клетчаточного пространства. Это сопровождается повышением внутритканевого давления, которое, сдавливает сосуды, ухудшает перфузию клетчатки. Ишемия усугубляется тромбозом мелких сосудов. Микробные токсины и продукты распада тканей обусловливают высочайшую интоксикацию. У новорожденных – воспаление начинается в основном вокруг потовых желез и имеет тенденцию к очень быстрому распространению (по часам), приводя к гибели ребенка.

Клиническая картина Флегмоны вариабельна и зависит от локализации воспалительного очага, возраста больного, местных изменений в очаге.

Данная картина содержит весь набор симптомов острого гнойного процесса.

Осложнения флегмон являются тромбофлебит, гнойные затеки, гнойный лимфаденит, сепсис, тендовагинит, остеомиелит.

Лечение в условиях стационара, оперативное (дренирование очага, активное ведение раны, с применением ферментов).

Общее лечение заключается: в применении антибиотиков широкого спектра действия, десенсибилизирующей терапии, обильная инфузионная терапия (дезинтоксикационная), препараты повышающие и моделирующие иммунитет. Местно применяют УФО, УВЧ, Лазер.

Мастит – воспаление паренхимы и интерстиции молочной железы. В большинстве случаев развивается воспаление одной железы, двустороннее поражение встречается в 10%. В зависимости от поражения различных структур мастит подразделяют на – паренхиматозный, интерстициальный, галактофорит (воспаление млечных протоков), ареолит (воспаление околососкового кружка).

По отношению к функции железы, в которой развилось воспаление, различают (лактационный 85% случаев и нелактационный 10-15% и мастит беременных 0,5-1%). По локализации различают поверхностные формы (премаммарный и субареолярный мастит), тотальное поражение всей железы (интрамаммарные).

Этиология. Большинство маститов имеют стафилококковую этиологию (60-90%; стрептококки встречаются в 10 раз реже; в 30% всех случаев идентифицируют микробные ассоциации с участием грамотрицательных палочек).

Патогенез. Гнойный процесс развивается по типичным законам (стадия инфильтрации, нарушение кровообращения, внутрисосудистый тромбоз, ишемия тканей).

Клиническая картина острого мастита протекает с выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой (до39-41º С), слабостью, утратой аппетита, нарушением сна, головной болью, ноющей интенсивной болью в области грудной железы. Местно кожные покровы гиперемированы, горячие на ощупь, железа увеличена в объеме. В центре инфильтрата формируется очаг размягчения или флюктуации.

Лечение мастита в стадии инфильтрацииконсервативное (систематически сцеживают молоко, сухое тепло, физиопроцедуры, антибиотикотерапия). В стадии абсцедирования оперативное лечение (дренирование гнойного очага, активное лечение раны, эффективны УВЧ, УФО, антибиотики широкого спектра действия, препараты повышающие иммунитет, десенсибилизирующая терапия, дезинтоксикационная терапия и т. д.).

Гнойные заболевание кисти. Гнойные заболевания пальцев составляют 15-30% от всех обращений к хирургу.

Классификация. Широко распространена следующая классификация: а) кожный панариций; б) ногтевой панариций (паронихия, подногтевой панариций); в) лимфатический панариций; г) эризипилоид; д) подкожный панариций; е) сухожильный панариций (гнойный тендовагинит); ж) костный панариций.

Причина воспаления, как правило, травма, ссадины, заусенцы. Сосредоточение на малой площади значительного количества функционально важных образований, являются основной особенностью течения гнойного процесса в области кисти и пальцев. Заканчивая освещение данной темы, можно с уверенностью сказать, что гнойная инфекция остается самой трудной, сложной и очень важной проблемой в хирургии. Особое значение приобретает анализ причин, условий возникновения, особенностей профилактики и лечения с учетом научно-технического прогресса и многих других разделов науки.

8.Соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в хирургическом отделении.

Для профилактики и борьбы с послеоперационными гнойными осложнениями организуют и проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на выявление и изоляцию источников инфекции и перерыв путей передачи:

· своевременное выявление и изоляцию в специальные отделения (секции), палаты больных, у которых послеоперационный период осложнился гнойно-септическими заболеваниями;

· своевременное выявление носителей патогенного стафилококка и их санацию;

· применение высокоэффективных методов обеззараживания рук медицинского персонала и кожи операционного поля;

· организацию централизованной стерилизации белья, перевязочного материала, инструментов;

· использование инструментария и изделий медицинского назначения одноразового применения;

· использование методов и средств дезинфекции для обработки различных объектов внешней среды (постельные принадлежности, мягкий инвентарь, одежда, обувь, посуда и т.д.), имеющих эпидемиологическое значение в механизме передачи внутрибольничных инфекций.

Ответственность за проведение комплекса мероприятий по борьбе с послеоперационными осложнениями возлагается на главного врача и заведующих отделениями хирургического профиля лечебно-профилактических учреждений. Старшая сестра отделения проводит инструктаж среднего и младшего медицинского персонала по выполнению комплекса противоэпидемиологических мероприятий.

Каждый сотрудник, поступающий на работу в отделение хирургического профиля, проходит:

· полный медицинский осмотр, включающий осмотр оториноларингологом и стоматологом;

· бактериологическое исследование мазков со слизистой носоглотки на наличие патогенного стафилококка;

· инструктаж по проведению основных санитарно-противоэпидемических мероприятий на порученном данному сотруднику участке работы;

· весь работающий персонал должен быть взят под диспансерное наблюдение для своевременного выявления и излечения кариозных зубов, хронических воспалительных заболеваний носоглотки, а также для своевременного выявления носителей патогенного стафилококка;

· заведующий отделением один раз в квартал организует обследование обслуживающего персонала на носительство патогенного стафилококка и в случае выявления носителей организует проведение санации их;

· при возникновении внутрибольничных инфекций среди больных проводят внеочередной медицинский осмотр всего персонала отделения, а также внеочередное бактериологическое обследование на носительство.

Значение компетентности медсестры при работе с гнойно-хирургической инфекцией.

В условиях активного реформирования отрасли, формирования рынка медицинских услуг, развития науки и техники, происходят изменения в характере и содержании компетентности работников здравоохранения. Переход динамизму профессиональных знаний, усложнению труда и соответственно изменению функций медсестры. Ориентируясь на экономические показатели, сегодня крайне необходимо повышать компетентность и профессиональные навыки в работе с гнойно-хирургической инфекцией. Напряженность медицинского труда очень высока, в связи с информатизацией, углублением концентрации и специализации и расширением спектра выполняемых функций.

ЛЕКЦИЯ.

Тема: Общая гнойно – хирургическая и анаэробная инфекции.

Септический шок — сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания и др.)

Синдром полиорганной дисфункции — нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Анаэробная инфекция (син.: анаэробная гангрена, газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит) — это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

В мирное время анаэробная инфекция встречается относительно редко, во время войны является наиболее частой причиной гибели раненых. Однако и в мирное время следует помнить о возможности ее развития. Анаэробная инфекция встречается при загрязненных, размозженных, огнестрельных ранах, после операций на органах брюшной полости (особенно на толстой кишке) и пр.

2.История развития общей гнойно-хирургической, анаэробной инфекции.

Больные с хирургической инфекцией составляют до 25% больных хирургического профиля. Каждое хирургическое инфекционное заболевание является потенциально опасным для жизни. Лечение общего хирургического инфекционного заболевания требует значительных материальных затрат.

Эти обстоятельства характеризуют актуальность проблемы хирургических инфекций, необходимость дальнейшего изучения их этиологии, патогенеза, и разработки новых методов диагностики и лечения.

Одним из тяжелых общих хирургических заболеваний – является сепсис(Sepsis). В настоящее время хирургический сепсис встречается 1 на 1000-1500 хирургических больных. Сепсис как тяжелое общее заболевание был известен уже в в глубокой древности, но до Гиппократа ( около 460-377 гг. до н. э.) его возникновение связывали с нарушением соотношения или изменениями состава «четырех жидкостей» (кровь, слизь, желчь желтая, желчь черная), определяющих состояние здоровья и или болезни человека (Эмпедкол).

Гиппократ, признавший «четыре элемента Эмпедокла», считал также, что «гнилокровие» (сепсис), как и другие заболевания, возникает от недостатка, изобилия или диспропорции этих элементов. ВXVI─XVIII веках высказывались предположения о «гнилокровии как интоксикации организма химическими веществами» (Амбруаз Паре, Парацельс и др.). Однако до начала XIX века учение о сепсисе состояло лишь из констатации фактов, а научно обоснованные попытки объяснить их сущность появились значительно позднее. В начале XIX века французский врач де Гаспар, посвятивший изучению септицемии 20 лет, пришел к выводам, что «гной, попадающий в кровеносные сосуды в малых дозах, может циркулировать в них не причиняя смерти, затем он может вызвать значительные нарушения функций и он выталкивается из организма с любой экскрецией…Однако если даже малые количества попадут несколько раз в организм одного и того же животного, то гной может вызвать смерть. Если же он попадет в организм в большом количестве, то смерть наступает быстрей…Большая часть симптомов, наблюдаемых при любой медленно текущей лихорадке, может быть связана с наличием гноя в организме…»

Большой вклад в развитие учения о сепсисе внес Н.И. Пирогов. «… целые 20 лет я постоянно имел дело с пиемией, -- пишет Н.И. Пирогов. – В моих протоколах отмечено около 1000 вскрытий показавших мне переносные (метастатические) нарывы в различнейших видах и степенях, и почти каждое из вскрытий убеждало меня все более, и более, что пиемия есть слишком громадное явление, чтобы быть объяснено односторонне…»

Дальнейшее развитие бактериологической теории сепсиса стало учение о септическом очаге, выдвинутое Шоттмюллером, который утверждал, что сепсисом «…нужно обозначить только такие состояния, при которых из так называемых септических очагов постоянно или периодически бактерии проникают в кровь или лимфоток при отчетливых клинических проявлениях…»

Трудности идентификации сепсиса при различных заболеваниях и состояниях побудили согласительную комиссию (США, 1991) рекомендовать генирализованные воспалительные осложнения подразделять на четыре группы:

· синдром воспалительной реакции;

· Сепсис;

· сепсис-синдром;

· септический шок.

3.Общая гнойно-хирургическая инфекция (сепсис).

Сепсис – это инфекционное заболевание организма, вызываемое разнообразными организмами и их токсинами. Процесс проявляется своеобразной реакцией организма однотипной клинической картиной, не смотря на различие вызвавших его возбудителей.

Сепсис протекает с изменением реактивности организма, которая приобретает аллергический характер.

Сепсис может быть первичным и вторичным, когда он присоединяется к уже имеющемуся местному гнойному процессу (абсцесс, карбункул, гнойный плеврит и др.). Определенных сроков инкубационного периода при этом заболевании нет. Длительность течения сепсиса различна – от нескольких часов (молниеносные формы) до нескольких лет (хронические формы). Для хирургического сепсиса характерно наличие очага, требующего хирургического воздействия, или инфицированной раны в результате различной травмы (механическая, термическая и др.). Возбудителями сепсиса могут быть различные микробы. В посевах крови обычно обнаруживаются стафилококки, стрептококки, пневмококки, грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.).

Классификация сепсиса.

В зависимости от принципа, положенного в основу, предложено много классификаций, основными из которых являются следующие:

По возбудителю:

· стафилококковый;

· стрептококковый;

· пневмококковый;

· гонококковый;

· колибациллярный

· анаэробный;

· смешанный и др.

По источнику:

· раневой;

· при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.);

· послеоперационный;

· криптогенный.

По локализации первичного очага:

· гинекологический;

· урологический;

· отогенный;

· одонтогенный и др.

По клинической картине:

· молниеносный;

· острый;

· подострый;

· рецидивирующий;

· хронический.

По клинико-анатомическим признакам:

· септицемия (сепсис без метастазов);

· септикопиемия (сепсис с метастазами).

По времени развития:

· ранний (развившийся до 10-14 дней с момента повреждения);

· поздний (развившийся позже 2 нед с момента повреждения).

По характеру реакции организма больного:

· гиперергическая форма;

· нормегическая;

· гипергическая форма.

По фазам развития сепсиса:

· напряжения;

· Катаболическая;

· Анаболическая.

4.Патогенез сепсиса и клинические проявления.

Общей гнойной инфекции определяется тремя факторами:

· микробиологическим фактором, (т. е. видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий);

· очагом внедрения инфекции, (т. е. областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге и др);

· реактивностью организма, (т. е. состоянием иммунобиологических сил организма, его органов и систем и др.).

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может развиться через несколько часов после получения повреждений (ранний сепсис) или выявиться через несколько недель или даже месяцев после появления воспалительного очага (поздний сепсис). Тщательное изучение отмеченных факторов, показало, что ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации. В развитии позднего сепсиса играет роль постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей в организм больного при обширном и длительно текущем процессе, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибилизации. Таким образом, развитие и течение сепсиса являются результатом весьма динамического и сложного процесса взаимодействия между внедрившимися в организм микробами и организмом больного, при раннем сепсисе – это прямое попадание бактерий в кровь при ранении или всасывании их из раны, не имеющей еще грануляционного защитного вала. Развитие позднего сепсиса при обширных гнойных ранах находит объяснение в следующем механизме. В ране, имеющей большое количество мертвых тканей, сгустков крови, бактерии находят хорошую питательную среду и бурно размножаются. Экзо- и эндотоксины микробов, находящиеся в значительном количестве в раневом отделяемом, повреждают стенки раны, новообразованные сосуды, что приводит к тромбозам, повышению проницаемости сосудистой стенки, увеличению процессов некроза и др. Все это вызывает нарушение, а иногда и полное разрушение барьера проницаемости для микрофлоры, каким является грануляционный вал очага воспаления. В результате токсины и микробы попадают в общий ток крови. Распространение инфекции происходит лимфогенным и гематогенным путем. При распространении гематогенным путем поражаются обычно вены (развиваются тромбофлебиты, перифлебиты, дающие тромбоэмболии и развитие вторичных гнойных очагов).

Однако ведущая роль в поддержании антигенного гомеостаза принадлежит лимфоидной системе, нормальное функционирование которой невозможно при стойком нарушении функций других систем защиты организма от чужеродных антигенных воздействий возбудителя. Поэтому уже на ранних стадиях сепсиса

возникает значительное снижение напряженности неспецифической резистентности: снижается уровень комплемента , непосредственно участвующего в формировании механизма лизиса микробов, снижается содержание Т- и В-лимфоцитов, что свидетельствует о снижении синтеза антител.

Из изложенного становится ясно, что на развитие сепсиса оказывают влияние анатомо-физиологические условия и состояние иммунобиологических сил организма. При нарастании тяжести течения заболевания и развитии сепсиса эти изменения становятся все более выраженными и необратимыми и их динамика, расценивается как один из самых ранних и наиболее чувствительных признаков, характеризующих состояние и направленность изменений в иммунной системе (Кузин М.И., 1981).

Из моментов, неблагоприятно действующих на реактивность организма, при этом следует отметить:

· шок, (острую и хроническую анемию);

· истощение больного (в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком

питания, авитаминозом и др.);

· повторные травмы;

· нарушения обмена веществ или эндокринной системы.

Заканчивая данную главу, можно с уверенностью сказать, что патогенез сепсиса чрезвычайно сложен. Происходящие в организме изменения, их динамика зависят от большого числа различных моментов, условий и многочисленных их сочетаний. Для правильной оценки происходящих нарушений требуется динамическое наблюдение за состоянием физиологических функций и изменениями клинической картины у больных с общей гнойной инфекцией, учет характера реакции организма на инфекцию и др.

В ряде случаев при сепсисе картина определяется тремя моментами:

· клинической формой сепсиса (молниеносный, острый, хронический, рецидивирующий, с метастазами, без метастазов);

· прогрессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем больного;

· во всех случаях клиническая картина сепсиса проявляется комплексом симптомов, взаимоотношения которых бывают различны.

Общие симптомы.

Наиболее частыми симптомами, характеризующими нарушения общего состояния и деятельности нервной системы, являются головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачнение или даже потеря (в тяжелых случаях) сознания. Постоянным является повышение температуры, которая при сепсисе без метастазов обычно держится на высоком уровне (39-40 º С) и значительно колеблется утром и вечером при наличии метастазов. Важным является симптом, выражающийся в потрясающих ознобах и проливных потах. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния, несмотря на лечение. Иногда появляется геморрагическая сыпь на коже.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отме