Особенности травматических, инфекционных и опухолевых поражений головного мозга

Нарушения деятельности нервной системы возможны в резуль­тате развития типических патологических процессов — воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения.

Наиболее распростаненным травматическим поражением мозга являетсячерепно-мозговая травма (ЧМТ) – повреждение мозговой ткани в результате механического воздействия на структуры внутричерепные структуры. В зависимости от механизма воздействия различают закрытую ЧМТ, при этом сохраняется целостность костей черепа и твердой мозговой оболочки, и открытую ЧМТ, при которых есть повреждение сухожильно-мышечного апоневроза головы. К закрытой черепно-мозговой травме относятся сотрясение мозга (commotio cerebri), ушиб мозга (contusio cerebri), сдавление мозга (compressio cerebri) и диффузное аксональное повреждение.

Сотрясение мозга – легкое диффузное повреждение головного мозга, для которой характерно обратимая неврологическая дисфункция. Проявляется сотрясение мозга одним из симптомов нарушения сознания: в момент травматического воздействия происходит потеря сознания с последующей амнезией (человек может не помнить момент получения травмы, период до или после травмы) или временная спутанность сознания.

Ушиб мозга – локальное повреждение мозговой ткани, сопровождающееся местными изменениями в виде размозжения и некроза, пропитывания, с мелкими кровоизлияниями, перифокальным отеком, явлениями дисциркуляции, повреждениями мозговых оболочек, сопутствующими субарахноидальными кровоизлияниями и гематомами. Проявляется ушиб мозга стойкой очаговой симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности, координации) на фоне выраженных общемозговых жалоб и нарушения сознания различной степени выраженности (от вялости, сонливости до комы).

Сдавление мозга может быть обусловлено острым отеком и набуханием мозга, а также внутричерепным кровотечением с образованием растущей гематомы и развитием дислокационного синдрома.

Последствия черепно-мозговой травмы могут проявляться развитиемпосттравматической эпилепсии (эписиндромом), паркинсонизма, посттравматической вестибулопатии, вегетативной дистонии, сопровождаться расстройствами в психоэмоциональной сфере, интеллектуально-мнестическим снижением и очаговой неврологической симптоматикой.

Воспаление довольно часто является причиной нарушения функций нервной системы. Воспаление периферических нервных проводников сопровождается нарушениями чувствительности, дви­жения или деятельности внутренних органов. Воспаление, возник­шее в центральной нервной системе, чаще всего локализуется в мозговых оболочках и приводит к нарушению продукции и оттока цере­броспинальной жидкости, повышению внутричерепного давления, нарушению мозгового кровообращения. Воспаление может захваты­вать и вещество мозга (энцефалит). В патогенезе энцефалита сущес­твенную роль играет аутоаллергическая реакция, поскольку у орга­низма отсутствует иммунологическая толерантность к собственной нервной ткани.

Опухоль оказывает раздражающее действие на тот или иной нерв­ный центр, вызывая его чрезмерное возбуждение. По мере же роста опухоли развивается атрофия нервных клеток и волокон, что приво­дит к выключению их функций. Кроме того, увеличение массы опу­холи сопровождается повышением внутричерепного давления, уменьшением кровенаполнения головного мозга и его ишемией.

Отек мозга

Под отеком головного мозга понимают избыточное скопление межклеточной жидкости в его ткани; увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Различают вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга.

Вазогенный отекобусловлен нарушением проницаемости сосудистой стенки, особенно в перифокальной зоне опухоли и вследствие этого повышенной фильтрацией жидкости за пределы сосудистого русла, которая накапливается в ткани мозга. Цитотоксический отеквозникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга — эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушенном метаболизме клетки. Определенную роль в его развитии могут играть продукты распада злокачественных опухолей мозга. Осмотический отекразвивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Такой механизм развития отека срабатывает при увеличении этого градиента за счет повышения осмолярности внутриклеточной жидкости (нарушение метаболизма клетки и функции клеточных мембран с внутриклеточной задержкой продуктов метаболизма) и его действие усиливается, если при этом искусственно снижается осмолярность плазмы за счет внутривенного введения низкоосмолярных растворов. Гидростатический отекразвивается на фоне повышенного ликворного давления, когда затрудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в цереброспинальной жидкости. Кроме этого, высказывалось мнение о возможности усиления фильтрации жидкости из капилляров в ткань мозга при повышении давления в сосудистом русле.

Нарушение сознания

Нормальный уровень сознания (бодрст­вования) зависит от активирующего воздействия на полушария головного мозга со стороны групп нейронов, расположенных в ретикулярной активирующей системе (РАС) ствола головного мозга. Для обеспечения нормального уровня сознания необходима целостность полушарий головного мозга, ретикулярной активирующей системы и их связей. Ретикулярная активирующая система включает в себя ретикулярную формацию, состоящую из свободно сгруппированных нейронов, расположенных с обеих сторон в сером веществе медиальных отделов покрышки ствола головного мозга на протяжении от продолговатого мозга до задних от­делов промежуточного мозга. Нейроны РАС ствола мозга проецируются в кору головного мозга через «неспецифические» релейные ядра зрительного бугра, которые оказывают акти­вирующее воздействие на деятельность коры головного мозга. Пробуждение по­веденческих реакций под действием внешних раздражителей (общей чувствитель­ности, слуховых и зрительных) обусловлено обширными связями РАС со всеми чувствительными анализаторами. Переключение между РАС и таламическими и корковыми областями осу­ществляется с помощью нейротрансмиттеров. Установлено, что наибольшее влия­ние на пробуждение оказывают ацетилхолин и норадреналин. Холинергические волокна связывают средний мозг с другими участками верхних отделов ствола мозга, зрительным бугром и корой больших полушарий. Известно, что норадренергические ней­роны голубоватого места и серотонинергические клетки ядер шва моста посы­лают диффузные проекции в кору больших полушарий. Серотонин и норадреналин обеспечивают важные функции регуляции цикла сна и бодрствования.

Нормальное сознание — это состояние здорового человека в бодрствовании. При этом индивидуум полностью восприимчив к стимулам и демонстрирует, поведенчески и вербально, восприятие себя и окружающего мира, аналогично тому, какое имеет исследующий.

Спутанность сознания обычно подразумевает невозможность думать с достаточной быстротой и ясностью. Пациенты с выраженной спутанностью способны выполнять лишь самые простые команды, мыслительные процессы если и сохранены, то очень слабо. Речь ограничена несколькими словами или фразами, но может быть и излишняя несвязная говорливость. Больные не воспринимают многое из того, что их окружает, не могут непосредственно оценить ситуацию и обычно не контролируют функции тазовых органов. В случае умеренной спутанности сознания больные могут непродолжительное время поддерживать простую беседу, однако их мышление замедленное, они легко отвлекаются; периоды раздражительности и возбудимости сменяются сонливостью. Часто имеет место дезориентированность во времени и пространстве.

Делирий.Делирий — один из вариантов спутанности сознания. Иногда термины "делирий" и "спутанность" используют как эквивалентные. Однако возбуждение, яркие галлюцинации, ажитированное состояние с наклонностью к страхам, дрожание, судороги, гиперактивность вегетативной нервной системы — все это позволяет трактовать делирий как самостоятельный тип церебральных нарушений. Решающее доказательство взаимосвязи спутанности, сопора и комы — возможность прохождения больным каждой стадии при погружении в кому или при выходе из нее.

Сопор.При сопоре психическая и физическая активность сведена к минимуму. Больных можно разбудить лишь сильными, повторными стимулами, во время которых они открывают глаза, смотрят на врача и не выглядят бессознательными; реакция на речевые команды отсутствует или замедленная и неадекватная.

Кома.Кома является одним из широко распространенных нарушений сознания. Установлено, что около 3% обращений в отделения интенсивной терапии го­родских больниц составляют состояния, сопровождающиеся потерей сознания. Кома – это глубокая степень угнетения сознания, характеризующаяся отсутствием любых проявлений осознанного поведения в ответ на любые раздражители. Анатомическим субстратом комы служит дисфункция восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга. Реже причиной комы является обширное двустороннее разрушение коры большого мозга. Изолированное поражение коры одного полушария никогда не вызывает утраты сознания, если патологический супратенториальный процесс не оказывает механического влияния на мозговой ствол.

Подавляющая часть коматозных состояний в зависимости от этиологического фактора может быть сведена в следующие три группы.

· Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическим знаками. Нормален клеточный состав ликвора. К этой группе принадлежат интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.); метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, гипогликемия, уремия, печеночная кома, надпочечниковая недостаточность); тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис, синдром Уотерхауза-Фридериксена); сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости; эпилепсия; гипертензивная энцефалопатия и эклампсия; гипертермия и гипотермия.

· Заболевания, вызывающие раздражение мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в ликворе, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. К заболеваниям этой группы относят субарахноидальное кровоизлияние при разрыве аневризмы, артериовенозной мальформации, иногда травматическое; острый бактериальный менингит; некоторые формы вирусного энцефалита.

· Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками. Эта группа включает мозговые кровоизлияния; мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии; абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы; эпидуральные и субдуральные гематомы; ушиб мозга; опухоли мозга.

Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдается снижение мозгового метаболизма при сохранности кровотока. Прямое влияние на метаболизм нейронов коры большого мозга и мозгового ствола могут оказывать следующие факторы: гипоксия, гипер- и гипогликемия, гипер- и гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия, гипераммониемия, недостаточность тиамина, никотиновой кислоты, пантотеновой кислоты и пиридоксина. Диабетический кетоацидоз, уремия, печеночная кома и кома при системных инфекциях — примеры эндогенных интоксикаций. При диабете — высокая концентрация кетоновых тел; при уремии, вероятно, накапливаются феноловые производные ароматических аминокислот и увеличивается содержание паратгормона (мочевина нетоксична для нервной системы). В обоих случаях важную роль могут играть обезвоживание и ацидоз. Во многих случаях печеночной комы выявляется увеличение содержания в крови аммиака. При лактоацидозе повреждение мозга может вызывать снижение рН артериальной крови ниже 7,0. Нарушение сознания при легочной недостаточности связано с гипоксией и гиперкапнией, главным фактором, вероятно, является повышение СО₂. При водной интоксикации (неадекватная секреция АДГ при травмах и инфекциях ЦНС, избыточное введение жидкости) возбудимость нейронных мембран нарушается под влиянием гипонатриемии и изменения внутриклеточной концентрации калия. Такие препараты, как барбитураты, дифенин, алкоголь и фенотиазины, вызывают кому в результате прямого действия на нейроны промежуточного и большого мозга. Метиловый спирт и этиленгликоль действуют, вызывая метаболический ацидоз. Многие другие фармакологические препараты вызывают кому, не имея прямого влияния на нервную систему, но понижая системное давление и меняя церебральную гемодинамику.

Патофизиология комы.Деятельность мозга зависит от непрерывности кровотока и доставки кисло­рода и глюкозы, которые расходуются со скоростью 3,5 мл/100 г в 1 мин и 5 мл/100 г в 1 мин соответственно. Запасы глюкозы в мозге способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 мин после остановки кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение 8-10 с. Когда гипоксия возникает одно­временно с ишемией, имеющийся запас глюкозы истощается еще быстрее. Нор­мальный мозговой кровоток (МК) в состоянии покоя составляет примерно 75 мл/100 г в 1 мин в сером веществе и 30 мл/100 г в 1 мин в белом веществе (в среднем 55 мл/100 г в 1 мин). Такой уровень кровотока обеспечивает адекватный обмен веществ с умеренным коэффициентом безопасности для приспособления к большинству физиологических изменений. При снижении МК до 20 мл /100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм (типичный для метаболической энцефалопатии), а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекраща­ется. Даже если все остальные функции, например температура и насыщение крови кислородом, остаются в нормальных пределах, снижение МК ниже 10 мл/100 г в 1 мин вызывает необратимые изменения в головном мозге.

Кома, возникшая на фоне гипонатриемии, гиперосмолярности, гиперкапнии или энцефалопатии, при печеночной или почечной недостаточности сопровож­дается множеством обменных нарушений в нейронах и астроцитах. Токсическое воздействие на головной мозг, возникающее при этих патологических состояниях, часто бывает многофакторным, приводящим к уменьшению энергетических за­пасов; изменению потенциалов мембран в покое, нейромедиаторным расстройст­вам и, в некоторых случаях, к возникновению органических изменений. Например, печеночная кома может быть, в частности, обусловлена значительным повышением концентрации аммиака в веществе головного мозга, который нару­шает энергетический обмен и деятельность Na⁺,K⁺ и АТФазного насоса. При экспериментальной печеночной коме обнаружили пато­логические изменения нейротрансмиттеров, в том числе возможные «ложные» нейротрансмиттеры, которые могут конкурировать с истинными в борьбе за моноаминергические рецепторные участки.

Точная причина развития комы при почечной недостаточности не совсем ясна. Вероятно, существует многофакторное воздействие, включая повышен­ную проницаемость гематоэнцефалического барьера к токсическим веществам, та­ким как органические кислоты, и увеличение содержания кальция в головном мозге и фосфора в цереброспинальной жидкости. При уремии изменение содержания калия в веществе головного мозга приводит к нарушению потен­циалов клеточных мембран, однако размеры этого воздействия невелики и вряд ли могут объяснить имеющуюся неврологическую симптоматику. Определенную роль в развитии уремической энцефалопатии может играть избыточная концентрация паратгормона.

В патогенезе комы и эпилептических припадков, развивающихся при не­которых заболеваниях, таких как диабетический кетоацидоз, гиперосмолярные состояния, не обусловленные кетоацидозом, и гипонатриемия, определенную роль играют изменения осмотического давления. При гиперосмолярности объем го­ловного мозга уменьшается, тогда как гипоосмолярность приводит к его набу­ханию. При гипонатриемических гипоосмолярных состояниях с уровнем сознания лучше всего коррелирует содержание воды в веществе головного мозга, однако возможно, что и другие факторы вносят определенный вклад. Кома и судорожные припадки часто сопровождаются снижением концентрации натрия менее 115 ммоль/л и зависят в некоторой степени от скорости, с которой развилась гипонатриемия. При гиперосмолярной коме осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосмоль/л.

Гиперкапния приводит к снижению уровня бодрствования пропорционально напряжению Р_СО2 в крови и остроте начала заболевания. Была установлена взаимосвязь между ацидозом цереброспинальной жидкости и выраженностью симптоматики. Патофизи­ологические особенности других энцефалопатии, возникающих, например, при гиперкальциемии, гипотиреозе, недостаточности витамина B₁₂ и гипотермии, изуче­ны не полностью, однако возможно, что они отражают многогранность биохими­ческих нарушений в мозге.

Хотя электрофизиологические характеристики нейронов ухудшаются при всех метаболических расстройствах, в клинической практике чаще всего причиной нарушения электрической активности мозга бывает эпилепсия. При коме могут выявлять непрерывные генерализованные электрические разряды в коре мозга даже при отсутствии эпилептической двигательной активности. Кома, возникаю­щая после эпилептических припадков (послеприпадочное состояние), может быть следствием истощения продуктов энергетического обмена или развиваться вто­рично на фоне локально образующихся во время эпилептических припадков ток­сических веществ. После того как восстановится устойчивый уровень метаболиз­ма нейронов, происходит пробуждение от послеприпадочного бессознательного состояния.