Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда или вследствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосуда. Расширение просвета сосуда и повышение проницаемости стенки приводят к выпотеванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезным кровоизлияниям. Мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют обширный очаг кровоизлияния. В результате прекращения нормального кровоснабжения, нарушения метаболизма нервной ткани (увеличение кислотности способствует некрозу) и эритродиапедезных кровоизлияний образуется различной величины очаг геморрагического пропитывания ткани.

Для гипертензионных кровоизлияний типична следующая ло­кализация:1) скорлупа и соседняя с ней внутренняя капсула с частым распростра­нением в центральное белое вещество (50% случаев); 2) таламус; 3) мост и 4) моз­жечок. В центральном белом веществе гипертензионные кровоизлияния происходят редко. Поражается обычно одна из пенетрирующих артерий, исходящих от ствола средней мозговой артерии, основной артерии, виллизиева круга; эти сосуды харак­теризуются сегментарным липогиалинозом, являющимся следствием артериальной гипертензии. Вначале кровоизлияние представляет собой небольшую овальной формы массу, затем распространяется в результате расслоения, увеличивается в объеме, смещая и сдавливая прилежащую мозговую ткань. При кровоизлияниях такого типа почти всегда происходит прорыв или просачивание крови в желудочковую систему, тогда как прорыв из белого вещества через серое вещество коры наблюдается редко. Если кровоизлияние незначительно (1-2 см), оно локализуется лишь в центральном сером и белом веществе и кровь не достигает спинномозговой жидкости через желудочковую систему. Массивные кровоизлияния могут вызывать компрессию желудочковой системы, смещение сре­динных структур в противоположную сторону и приводить к ступору, коме и смерти. Большинство гипертензионных внутримозговых кровоизлияний происходит за не­сколько минут, некоторые развиваются в течение 30-60 мин, тогда как другие, особенно на фоне лечения антикоагулянтами, продолжаются 24-48 ч. После оста­новки кровоизлияние обычно больше не начинается, чего нельзя сказать о разрыве мешотчатой аневризмы. В сдавленной ткани вокруг очага кровоизлияния образуется отек, что приводит к значительному масс-эффекту и в некоторых случаях — к утяжелению клинической картины. В течение 48 ч макрофаги начинают фагоцити­ровать излившуюся кровь с внешней ее поверхности. Через 1—6 мес из геморраги­ческой массы обычно образуется полость, напоминающая на срезе апельсин, отгра­ниченная астроглиальной рубцовой тканью и наполненными гемосидерином макро­фагами.